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领导者自我牺牲行为和能力的影响......
社会心理学当前研究 http://www.uiowa.edu/~grpproc/crisp/crisp.html 第 11 卷，第 5 期 提交日期：2005 年 9 月 9 日 第一次修订：2005 年 11 月 29 日 第二次修订：2005 年 12 月 21 日 接受日期：2005 年 12 月 21 日 出版日期：2005 年 12 月 21 日 美国人和韩国人中领导者的自我牺牲行为和能力对追随者对魅力型领导归因的影响 Yeon Choi Hong Ik 大学工商管理学院 韩国 Jeongkoo Yoon 亚洲大学工商管理学院 韩国 摘要 本研究开发并测试了追随者对其领导者魅力品质归因的模型。该模型认为，如果领导者的愿景相同，追随者对其领导者魅力的归因将由其领导者的个人属性和情境背景决定。具体而言，本研究认为，领导者的属性，例如能力和牺牲精神，成为追随者推断其领导者魅力品质的重要基础。除了这些领导属性之外，本研究还假定追随者感知到的不确定性和危机等情境背景也有助于他们进行归因。借鉴理论和文献，我们得出了两个主要假设和三个交互效应假设；这些假设通过包括 501 名美国人和 259 名韩国人的案例研究数据进行了检验。与主要假设的预测一致，结果显示，当领导者表现出更大的自我牺牲精神和更出色的能力时，受试者会将其魅力更多地归因于领导者。结果还显示，牺牲精神对领导者能力的调节作用（美国受试者）和情境不确定性对领导者牺牲精神的调节作用（韩国受试者）。这些发现的含义将详细讨论。
物流在管理中的地位... - IHEMI
Covid-19 大流行严重破坏了许多欧洲医院系统的稳定，包括法国的医院系统。2020 年春季，公共当局面临大量涌入的急性呼吸窘迫患者，需要重型复苏设备来拯救他们。在一阵完全震惊之后，国家最高层做出了多项决定来应对健康危机，其中包括史无前例的禁闭决定，这仍将是最具象征意义的决定之一。本文选择了一种原创方法，强调了法国医院系统对健康危机的卓越抵抗力的核心，即意想不到的后勤弹性，以及护理人员所表现出的完全自我牺牲精神。
2023 年 EFM 上映的英国电影
简介：贝克特是一只娇生惯养的自私猫，他完全认为自己的幸运是理所当然的。然而，当他不小心失去了第九条生命时，一切都将改变。贝克特没有了生命，面对不可避免的命运，他恳求一切回到原来的样子。起初他的请求被拒绝，但在一次异常同情的时刻，“守门人”改变了主意，允许他带着一整套新生命回到地球。然而，他没有立即意识到，这些新生命中的每一个都会让他以各种不同的形式回归……每一个都教会了他宝贵而及时的教训。在这段旅程中，贝克特从光荣的自我陶醉的宠物变成了一个自我牺牲的英雄；因为有时你必须走很多不同的路才能找到最好的自己。
美国陆军步兵，第 23 步兵团 M 连的一名成员，在 1951 年 2 月 14 日对朝鲜哲平附近的联合国武装敌人的战斗中，以卓越的勇气和超越职责范围的勇敢表现而出名。M 连的机械武器部门领导比特曼中士被分配到 I 连，当时该连正受到数量上占优势的敌军的攻击。在战斗中，敌军手榴弹击毁了他的机关枪，I 连的一个小队立即架设了一挺轻机枪，西尔曼中士和他的士兵留在原地保护机组人员。在随后的行动中，敌军向阵地扔了一枚手榴弹，比特曼中士充分意识到自己的劣势，无私地扑向了手榴弹，用身体吸收了爆炸的全部威力。尽管在这次英勇无畏的战斗中身负重伤，但他的英勇行为挽救了五名士兵免于死亡或严重受伤，并使他们能够在整个攻击过程中继续对无情的敌人进行猛烈的攻击。中士“小伙子”高尚的自我牺牲精神和对职责的完全奉献精神为他带来了永恒的荣耀，并维护了军队的光荣传统。
免疫辅助治疗在脓毒症细胞死亡中的调节：最新进展和未来方向
脓毒症的特征是免疫细胞对感染同时产生早期促炎反应和相反的抗炎反应，后者会导致长期免疫抑制。脓毒症的主要病理事件是先天和适应性免疫细胞的广泛程序性细胞死亡或细胞自我牺牲，导致严重的免疫抑制。这种严重的免疫功能障碍会妨碍有效的原发性病原体清除，从而增加继发性机会性感染、潜伏性病毒再激活、多器官功能障碍和死亡率升高的风险。细胞死亡的类型包括细胞凋亡（I 型程序性细胞死亡）、自噬（II 型程序性细胞死亡）、NETosis（形成中性粒细胞胞外陷阱 (NET) 的程序）和其他程序性细胞死亡，如细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡，每种细胞死亡在脓毒症后期都以不同的方式导致免疫抑制。淋巴细胞（如 CD4 +、CD8+ T 细胞和 B 细胞）的广泛凋亡与免疫抑制密切相关。树突状细胞凋亡进一步损害 T 细胞和 B 细胞的存活，并可诱导 T 细胞无能或促进调节性 Treg 细胞增殖。此外，延迟凋亡和中性粒细胞功能受损会导致脓毒症中的院内感染和免疫功能障碍。有趣的是，异常的 NETosis 和随后成熟中性粒细胞的耗竭也会引发免疫抑制，中性粒细胞焦亡可以正向调节 NETosis。程序性细胞死亡 1 (PD-1) 或程序性细胞死亡 1 配体 (PD-L1) 之间的相互作用在脓毒症中的 T 细胞调节和中性粒细胞凋亡中起关键作用。树突状细胞生长因子 Fms 样酪氨酸激酶 (FLTEL) 可增加树突状细胞数量、增强 CD 28 表达、减弱 PD-L1 并提高脓毒症患者的存活率。最近，免疫辅助疗法因其在脓毒症患者中恢复宿主生理免疫和体内平衡的潜力而受到关注。本综述重点介绍了几种潜在的免疫治疗剂，旨在增强脓毒症管理中被抑制的先天性和适应性免疫反应。