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2025; 21（6）：2415-2429。 doi：10.7150/ijbs.105447研究论文双特异性酪氨酸调节激酶4将STAT3-FOS信号轴调节为
慢性丙型肝炎病毒（HBV）感染是肝细胞癌（HCC）的主要全球原因。尽管有可用的抗病毒策略，但受感染细胞中HBV的治疗性消除仍然具有挑战性。最近的研究强调了双特异性酪氨酸调节的激酶（Dyrks）在对病毒和HCC的先天免疫中的作用。但是，DYRK4对HBV感染的抗病毒功能仍然未知。在这里，我们报告了DYRK4在体外和体内有效抑制了HBV复制。从机械上讲，我们证明了TAB1（TGF-BETA激活的激酶1 [MAP3K7]结合蛋白1）与DYRK4的激酶结构域之间的直接相互作用，这可能会抑制HBV的复制。重要的是，我们发现DYRK4的激酶活性在通过其K133位点抑制HBV复制方面起关键作用。此外，我们揭示了DYRK4诱导的STAT3泛素化降解导致STAT3易位降低到细胞核中。随后，STAT3的这种降低下调FOS表达以降低自噬诱导因子BECN1（Beclin1）和LC3 I/II表达，从而抑制了通过自噬的HBV复制。总体而言，这些发现确定了DYRK4对HBV复制的新型抗病毒功能。DYRK4-K133激酶活性通过STAT3-FOS轴下调自噬的能力为乙型肝炎提供了潜在的治疗靶点。
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DST-Serb项目的标题为“估计Calimere野生动物和鸟类保护区的碳储备，印度半岛泰米尔纳德邦，Sanctionno.yss/2015/002008，日期为31。
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通过硅烷化和乙烯基插层 Peterson 消除反应将碳酸乙烯酯调节为 [4 + 2] 环加成反应
与各种亲电伙伴进行环加成反应，5 Zhao 等人和 Glorius 等人独立报道了[5 + 4] 环加成反应，以合成不同大小的高度功能化的环。6a、b Glorius 等人随后通过协同 N-杂环卡宾有机催化和钯催化，实现了乙烯基碳酸亚乙酯与烯醛的首次对映选择性[5 + 2] 环化反应，6c 而 Liang 等人报道了配体控制的乙烯基碳酸亚乙酯与萘酚之间的[3 + 2] 和[3 + 3] 环加成反应。7 尽管进行了这些广泛的研究，但我们不知道有关乙烯基碳酸亚乙酯[4 + n] 环加成反应的报道。 [4 + n] 环加成反应，尤其是 [4 + 2] 环加成反应，在合成有机化学中起着关键作用，因为它们可以快速生成具有挑战性但具有合成价值的环状化合物
春节为中国空气更清洁指明了方向 - arXiv
Siwen Wang 1、Hang Su 1 *、David G. Streets 2、Qiang Zhang 3、Zifeng Lu 2、Kebin He 4、Meinrat O. Andreae 1,5、Ulrich Pöschl 1 和 Yafang Cheng 1 *