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尽管对 CLL 治疗有效(1, 2),但大多数缓解是不完全的。此外,大多数患者(包括那些经历完全临床缓解的患者)都表现出耐药性、持续存在的癌细胞,可通过先进的分子技术检测到(3)。从头耐药癌细胞(即在开始治疗前发现)是复发的潜在来源(4)。持续显示无法检测到的持续性癌细胞(即微小残留病阴性)的患者经常会获得良好的长期治疗结果(1, 5, 6)。证据表明,体内微环境相互作用激活了 CLL 细胞对 VEN 的抗凋亡机制。这种抗性被认为发生在淋巴结 (LN) 微环境(“保护性微环境”)中,CLL 细胞在此遇到促存活信号,最近的数据与这一观察结果一致(1, 2, 4)。已知使用伊布替尼 (IBR) 治疗可从部分患者的保护性淋巴结中清除 CLL 细胞 (7–9)。我们和其他研究人员已在 CLL 或 MCL 患者中测试了 IBR 与 VEN 的联合治疗,以利用 IBR 诱导的淋巴细胞增多症在体内产生的治疗脆弱性 (10–14),以及这些药物在体外的协同作用 (15–17)。尽管临床数据显示,这种联合治疗在大多数 CLL 或
2022 年 9 月 9 日 亲爱的同事:我们想让您了解 2022-2023 年流感季节可用的流感疫苗的疫苗代码(见附表)。请与您的信息技术人员、计费系统工作人员或供应商和/或电子健康记录 (EHR) 供应商分享此通知,以便更新您系统的疫苗代码。定期更新您的系统将使您能够正确地向全市免疫登记处 (CIR) 报告疫苗接种情况。如果您通过 CIR HL7 Web 服务直接从 EHR 报告免疫接种情况,请联系您的 EHR 供应商或现场技术联系人以获取向 CIR 报告销售 NDC11 的帮助,并注意以下事项:
此预印本的版权所有者此版本于 2022 年 1 月 12 日发布。;https://doi.org/10.1101/2022.01.11.475955 doi:bioRxiv preprint
引言心脏作用电位(AP)是由于几种不同的离子电流(1)平衡的整合而产生的,并且在破坏时,可能导致威胁生命的心律失常。长和短QT综合征(分别为LQT和SQT)是遗传性心律失常综合症的例子,其中离子通道中的突变可以分别导致异常AP持续时间(APD)延长或缩短或缩短(2-4)。当APD太长时,可能会发生自发的早期 - polallation(EADS),触发的节奏和威胁生命的心室心律失常。缩写APD时,耐火周期和组织波长(WL)缩短,增加了重新进入心律不齐的风险(5)。光遗传学允许通过表达光敏微生物蛋白(OPSIS)的表达来控制神经元活性,并用作离子通道或泵(6-8)。最近,将类似的概念应用于心脏(9-12),导致基于光遗传学的心脏起搏(13、14),重新同步(14、15)和除颤(16-20)的发展。心脏上遗传学的重点一直在通过去极化或超极化光敏感蛋白诱导或抑制AP产生,但可以潜在地使用相似的概念来调节AP特性,如计算机建模(21)所建议的(21),使用光学动力学测试(22 CMS(23,24)。
