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World File Search System荧光强度
通过减少核背景荧光
在活细胞中基因组基因局的标签为研究基因组空间组织和基因相互作用提供了视觉证据。CRISPR/DCAS9（群集定期间隔短的短倾向重复序列/停用CAS9）通过DCAS9/SGRNA/荧光蛋白复合物与靶基因组基因座中重复序列的结合来标记基因基因。但是，核中存在许多荧光蛋白通常会引起高背景荧光读数。本研究旨在通过重新设计由DCAS9-Suntag-NLS（目标模块）和SCFV-SFGFP-NLS（信号模块）组成的当前CRISPR/DCAS9- SUNTAG标签系统来限制进入核的荧光模块的数量。我们删除了信号模块的核位置序列（NLS），并将EGFP的两个副本插入信号模块中。核的荧光强度与细胞质的荧光强度（N/C比）降低了71％，信号与背景（S/B比）的比率增加了1.6倍。该系统可以稳定地标记随机选择的基因组基因局基因局基因组基因座，少于9个重复序列。
CID-078 是一种首创的口服细胞周期蛋白 A/B-RxL 抑制剂，可在乳腺癌患者异种移植模型中引发抗肿瘤活性
图 6. 在 PDX098 乳腺癌模型中，CID-078 治疗后观察到的肿瘤反应生物标志物调节。用 CID-078 治疗的 PDX098 肿瘤的代表性免疫荧光 (IF) 图像和 IF 结果的量化显示，与使用载体治疗相比，pSeparase (S1126)（青色）（A）和（B）以及 pATM (S1981)（橙色）（C）和（D）的平均荧光强度 (MFI) 显著增加。使用 HaLo 量化 MFI 并归一化为载体治疗的对照。通过 Welch 的双样本 t 检验确定统计显着性。
二甲双胍和vemurufenib的协同作用（PLX4032 ...
与细胞的cAMP浓度成正比。在所有测定中使用 0.5 mM IBMX（磷酸二酯酶抑制剂），以防止cAMP产生的长矛信号减少。 在标准测定后，通过用5 mM二甲双胍和30 µM福务蛋白处理细胞来进行测定。 然后在615 nm处测量荧光强度，发现弹枪信号的减小如图9C所示。 在CAMP标准曲线中获得的615 nm处的LANCE信号计数将允许确定刺激细胞中产生的cAMP量[23]。 基于该测定法，已经发现在二甲双胍处理的细胞中降低了细胞内cAMP水平（表2），因此我们的结果证实，二甲双胍通过降低细胞内cAMP水平下调cAMP信号传导。0.5 mM IBMX（磷酸二酯酶抑制剂），以防止cAMP产生的长矛信号减少。在标准测定后，通过用5 mM二甲双胍和30 µM福务蛋白处理细胞来进行测定。然后在615 nm处测量荧光强度，发现弹枪信号的减小如图9C所示。在CAMP标准曲线中获得的615 nm处的LANCE信号计数将允许确定刺激细胞中产生的cAMP量[23]。基于该测定法，已经发现在二甲双胍处理的细胞中降低了细胞内cAMP水平（表2），因此我们的结果证实，二甲双胍通过降低细胞内cAMP水平下调cAMP信号传导。
融合肽构建的药物输送系统捕获外泌体靶向钛植入物，从而增强骨胶原
PEP 用异硫氰酸荧光素 (FITC) 标记。EXO-PEP 中 FITC 的荧光强度与 PEP 相等（图 S3A，支持信息），表明在外泌体存在的情况下，PEP 在体外得到了充分利用。图 2C 表明，在仅用外泌体处理的钛盘上几乎没有发育抑制剂释放偶联剂 (DiR) 标记的外泌体的荧光，而在 EXO-PEP1 上装载外泌体处理的钛盘上的荧光小于 EXO-PEP2 和 EXO-PEP3。EXO-PEP3 处理的钛盘在所有组中显示出最强的荧光
ab273298 晚期糖基化终产物 (AGEs) 检测试剂盒
晚期糖基化终产物 (AGEs) 活性检测试剂盒 (ab273298) 可用于半定量估计生物体液中的荧光 AGEs 水平。该检测基于特征荧光 (Ex/Em= 360/460 nm)，几乎所有 AGEs 都具有这一特征。检测缓冲液的专有成分可明确区分 AGEs 和非氧化蛋白质。一步法检测使用氧化牛血清白蛋白 (AGE-BSA) 作为阳性对照。BSA 用作背景对照，其在检测条件下的荧光定义为任意单位 (AU 或 RFU 样品 / RFU 背景) 中的 1 个相对荧光强度。
Element i+ cCRP (Canine C-Reactive Protein) Cartridge Instructions
元素I+ CCRP测试使用竞争性免疫测定来生成定量的CCRP浓度输出。当将样品添加到墨盒入口端口中时，将其与干燥的荧光团标记的CCRP混合。然后，混合物与固定在墨盒传感器表面上的抗CRP反应。CCRP与荧光团标记的CCRP竞争与抗CRP抗体结合。荧光照明是通过二极管激光亮到专有的平面波导墨盒镜头的二极管激光。荧光成像用于信号转导。产生的荧光与样品的CCRP浓度成反比。荧光强度使用墨盒特异性校准信息转换为定量CCRP浓度。
抑制PRPF19障碍宫颈癌Qianqian Wang 1， *， *，†，Jinwei Zhang 1，†，YUE
摘要背景：宫颈癌（CC）是一种普遍且致命的妇科恶性肿瘤。前MRNA处理因子19（PRPF19）与多种癌症的进展有关，并证明在调节DNA损伤反应中起作用。然而，PRPF19及其相关途径在CC发展中的特定调节作用仍然很少了解。方法：通过蛋白质印迹检查蛋白质表达。通过菌落形成测定法检查了生存部分和菌落数量。通过免疫荧光（IF）测定，γ-酮H2A家族成员X（γH2AX）的荧光强度得到了验证。通过Transwell分析测试了细胞侵袭和迁移。结果：在这项研究中，分析了来自基因表达分析的互动分析（GEPIA）和对癌症基因表达数据（UALCAN）在线数据库的用户友好分析工具，并且发现发现在颈椎鳞状癌（CESC）组织中，PRPF19显着过表达。此外，我们证实了CC中PRPF19的表达升高，抑制PRPF19可以提高CC细胞对X射线处理的敏感性。此外，X射线暴露后PRPF19敲低增强了DNA损伤，这是通过γH2AX荧光强度增加的增加，P- DNA-蛋白激酶（PK）和RAD51重物组织酶（RAD51）的水平降低了。PRPF19抑制也抑制了细胞迁移和侵袭。从机械上讲，PRPF19通过下调P-SRC/SRC和YAP1水平，促进了肉瘤（SRC） - YES相关蛋白1（YAP1）途径的激活。结论：PRPF19抑制作用会损害肿瘤发生，降低放射线并破坏CC中的DNA损伤修复，部分是通过调节SRC-YAP1途径的调节，从而支持PRPF19作为CC治疗的一种前瞻性生物目标。
量子传感和量子计算教育套件
钻石成为研究量子效应的主要宿主材料。晶格中的人造缺陷，称为氮呈（NV）中心，允许研究磁矩的量子性质。多亏了基础物理学，这些研究可以在室温下进行。局部电子状态的行为与分子系统相似，并且通过绿光激发在光学上可寻址。系统以红色的荧光响应。收集的荧光强度取决于电子自旋的状态。可以用微波辐射来操纵状态，这使科学家能够检测到磁共振，甚至解决了在环境条件下的单个缺陷。这使NV中心成为教育自旋物理，EPR，NMR，单光子发射器，共聚焦显微镜和量子应用（例如量子传感）的完美学习和学习平台。
2023; 14（5）：707-716。 doi：10.7150/jca.81050研究论文基于卵巢癌细胞的DNA链位移
当前的癌症检测方法在很大程度上取决于相应癌症抗原的成分分析。缺乏卵巢癌筛查的有效且简单的临床方法，这阻碍了早期对卵巢癌及其治疗的鉴定。为了开发一种简单而快速的方法来定量分析卵巢癌，我们开发了一种基于DNA链位移的方法，并在5分钟内通过一步等温反应在5分钟内完成了miR-21的快速检测。荧光强度轨迹与miR-21浓度在100 fm – 100 nm的范围内具有良好的线性关系，下限为6.05 pm。这种检测方法简单，更快且准确。此外，它可以通过更改toehold的预设序列来检测其他癌症的miRNA生物标志物。