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World File Search System蛋白尿
对健康政策/实践/研究/医学教育的影响：妊娠期糖尿病是最常见的代谢并发症
同样，Bombak 等人在 2000 年至 2009 年的一项自我报告队列研究中评估了 37,716 名女性参与者。他们证明，即使没有明显的糖尿病，患有 GDM 的女性比没有糖尿病的女性有更高的微量白蛋白尿和 CKD 1-2 期的发病率。此外，如果这些女性较年轻、非裔美国人、肥胖或患有高血压，她们更有可能患上微量白蛋白尿 (12)。在后来的研究中，Simone 等人使用一项涉及 320 名孕妇的前瞻性队列研究评估了妊娠期血糖异常和当前葡萄糖不耐受对产后三年微量白蛋白尿的影响。与之前的研究相反，在调整风险因素后，当前葡萄糖不耐受，而不是之前的妊娠期血糖异常，是微量白蛋白尿的独立预测因素。他们强调了当前糖尿病前期状态的重要性，并指出伴随的糖尿病前期的混杂效应影响了先前对参与者的研究结果 (13)。
高血压和非糖尿病尼日利亚孕妇...
怀孕的背景，妇女经历生理变化，可能会增加胰岛素抵抗的风险，并以后的生活中代谢综合征。这项研究评估了不同胎龄在糖尿和蛋白尿中孕妇未来代谢综合征的风险。方法是从尼日利亚西南部的卫生设施中招募的八个参与者，它们分为三类：基于尿液分析结果，糖尿症（n = 32），蛋白尿（n = 27）和对照（n = 27）。使用Windows 25.0版的IBM SPSS统计信息（IBM Corp，Armonk，NY，美国，美国）分析数据。组。使用Pearson相关性确定变量之间的关联。线性回归分析以预测未来代谢综合征的风险。糖尿，蛋白尿和对照的结果参与者分别为29.19（SD 6.04），27.15（SD 4.37）和25.74（SD 4.67）年。糖尿基组具有较高（p = 0.01）甘油三酸酯，HOMA-IR和A阳性关联（P = 0.001），FBG和HBA1C之间。线性回归分析预测了糖尿和蛋白尿的未来代谢综合征的未来风险（p <0.05），其血浆胰岛素值分别为糖尿病和蛋白尿。结论健康志愿者患有糖尿和蛋白尿的志愿者患有代谢综合征的风险更大。
PTM-Fetuin-A：一种用于早期检测糖尿病肾病的新型生物标志物
慢性肾病 (CKD) 是一个重大的公共卫生问题，全球患病率不断上升。糖尿病肾病 (DKD) 是 CKD 的主要原因，需要改进生物标志物以便早期发现和有效管理。血清肌酐、估计肾小球滤过率 (eGFR) 和白蛋白尿等传统标志物在敏感性和特异性方面存在明显局限性，尤其是在早期检测方面。胎球蛋白-A，特别是其翻译后修饰形式 (PTM-胎球蛋白-A)，已成为 DKD 的潜在新型生物标志物。本研究评估了保加利亚 1 型和 2 型糖尿病患者队列中的 PTM-胎球蛋白-A，评估了其与白蛋白尿和 eGFR 等传统标志物的相关性。 PTM-Fetuin-A 与这些指标之间存在显著相关性（例如，Pearson r = 0.447，白蛋白尿 p = 0.025），突出了其检测早期肾功能衰退的能力。此外，PTM-Fetuin-A 显示出作为识别正常白蛋白尿 DKD 的非侵入性工具的潜力，填补了传统生物标志物留下的空白。通过提供额外的预后价值，PTM-Fetuin-A 可以改善糖尿病患者的早期诊断和临床管理，减轻 CKD 负担。
慢性肾脏病管理计划的 PDSA 循环
CKD 是诊断率最低、管理最差的慢性疾病之一。两项实验室测试，eGFR 和 ACR，可尽早发现和评估 CKD 相关肾脏损害。美国肾脏数据系统 (USRDS) 数据表明：• 每年常规检测白蛋白尿的糖尿病患者不到 50%。• 每年检测白蛋白尿的高血压患者仅有 10%。许多高风险患者的医疗记录中已有 CKD 证据，但尚未诊断出 CKD。
塞尔维亚人口中 AGTR1、ACE、MTHFR 基因变异与微量白蛋白尿以及青少年 1 型糖尿病患者患糖尿病肾病的风险因素之间的关联
1 型糖尿病 (T1D) 患者的死亡主要与发展为肾病这一主要的微血管并发症有关 [1]。糖尿病肾病 (DN) 的发病率呈上升趋势，这表明因糖尿病导致终末期肾病 (ESRD) 的患者数量不断增加 [2]。微量白蛋白尿 (MA) 是临床可检测的糖尿病肾病 (DN) 的早期指标。患有 T1D 的年轻成人和儿童中 MA 的患病率为 7%～20% [3,4]。然而，微量白蛋白尿的预测价值有限。研究表明，正常范围的白蛋白尿并不能排除糖尿病儿童肾病 [5]。一些没有微量白蛋白尿的患者也会发展为晚期肾脏病理改变，这意味着微量白蛋白尿可能不是早期发现糖尿病肾病的最佳标志物 [5]。这些患者的 ESRD 发病率比无糖尿病的正常白蛋白尿个体高 7.8 倍 [6]。另一方面，基因研究为罹患 DN 高风险的患者提供了宝贵的信息。在出现白蛋白尿之前，存在可导致肾脏疾病发展的基因突变。通过识别这些因素，我们可以减缓易感人群肾脏损害的进展。可能导致患 DN 的候选基因之一是血管紧张素转换酶 (ACE)、血管紧张素 II 受体 1 型 (AGTR1) 和亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)。激活的肾内肾素-血管紧张素系统被认为是 DN 发病机制中的关键因素，因为它在葡萄糖代谢、调节血压和液体稳态中发挥作用。ACE、血管紧张素原 (Atg) 和 AGTR1 是 RAS 的一部分。 ACE 插入/缺失多态性可解释循环 ACE 水平变异的近一半[7]。ACE I/D 多态性调节 ACE 活性并在 DN 的发展和进展中发挥作用[8]。I/D ACE 基因多态性是影响糖尿病患者心血管并发症和 DN 发展的独立因素[8]。AGTR1 基因调节醛固酮的分泌，并对血压控制和心血管系统的工作产生影响。ACE 插入/缺失和 AGTR1 的一些作用协同作用，增加心血管疾病 (CVD) 的风险[9]。参与 DN 发展的表观遗传机制的遗传变异是 MTHFR 基因的多态性。在糖尿病患者中，低叶酸和升高同型半胱氨酸与糖尿病中的内皮功能障碍和微血管并发症有关[10，11]。 MTHFR 677C -T 基因的多态性与糖尿病患者的同型半胱氨酸升高和微血管并发症有关 [ 12 ]。本研究的目的是检查患有和不患有 MA 的 T1D 青少年之间的临床和实验室差异。其次，我们检查了 ACE、AGTR1、和 MTHFR 基因多态性在 1 型糖尿病患者中分为两组
指导咨询草案 - 与Ravulizumab或Eculizumab一起治疗阵发性夜间血红蛋白尿症的丹尼科邦
该文件已准备好与利益相关者进行咨询。它总结了已考虑的证据和观点，并规定了委员会提出的建议。尼斯邀请利益相关者的评论对此评估和公众。应阅读本文件与证据一起阅读（请参阅委员会论文）。
类型2 ...
背景：糖尿病性肾病（DN）是一种威胁生命的微血管并发症，通常会导致进行性肾衰竭和死亡。微量白蛋白尿是DN的早期标志物，也是内皮功能障碍的主要危险因素。蛋白尿的常规筛查将改善这些患者的健康状况。材料和方法：一项横断面研究，包括150名连续2型糖尿病（DM）（WHO标准）的成年人，2017年12月至2018年12月至2018年12月我们医院的医疗门诊诊所。该研究是根据赫尔辛基的宣言完成的。在研究开始之前，寻求并从医院的伦理研究委员会获得道德批准。对研究的仔细解释后，获得了单个参与者的书面知情同意。用于分析的点尿尿白蛋白与造氨酸比率的样品。使用社会科学（SPSS）软件的统计软件包分析结果。结果：该研究涉及94名（62.7％）的女性和56（37.3％）男性，平均年龄为55.87±10.96岁。糖尿病的平均持续时间为9.45±6.94岁，56岁（37.3％）的糖尿病为6 - 10年。平均尿白蛋白与促丁宁比（UACR）为153.54±146.28 mg/g，其中66.7％的值在30至299 mg/g之间，而15.3％的值为≥300mg/g。参与者的蛋白尿患病率为82％。2型DM和UACR类别的持续时间之间的关系在统计上不显着，p = 0.473。结论：2型DM患者中蛋白尿的常规筛查将改善健康状况。
卡托普利2021
警报避免在早产新生儿中，直到因担心肾脏发育，高钾血症和急性肾脏损伤而导致的高血压治疗年龄。（1）。可能导致BP迅速下降。（1-3）高血压的充血性心力衰竭治疗：钙通道阻滞剂（例如氨氯地平）或外周血管扩张剂（氢嗪）是更好的替代方法。先天性肾病综合征 - 减少蛋白尿。（4-6）作用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。心力衰竭：周围血管扩张器 - 减少后负荷（血压（BP）和全身性血管抗性）和预紧力（右心房压力和左心室填充压力），并增加心输出量。高血压：几种作用机理：（1）抑制血管紧张素II的形成，（2）降低了缓激肽降解，（3）抑制了脱甲肾上腺素从交感神经末端释放。所有这些作用都会产生明显的血管松弛，减少后负载和心脏输出的改善。蛋白尿：抗蛋白尿作用的机制尚未清楚地理解。已经提出了肾小球基底膜的全身性和倾斜度压力的降低以及提高的尺寸选择性。（7）蛋白尿还原性也可能通过剂量依赖性血流动力学对传出动脉的作用而发生，这可能导致肾小球滤过率（GFR）的降低。（8）药物类型商品名Capoten，Captopril（Syrimed）呈现Capoten -5mg/ml口服溶液。卡托普利（Syrimed） - 25mg/5ml无糖的口服溶液。剂量高血压
初级保健成人慢性肾脏病（CKD）的调查和管理
•在服用可能不利影响肾脏功能的药物的成年人中，每年监测EGFR，例如钙调蛋白抑制剂（例如ciclosporin或artacrolimus），锂或长期慢性使用非甾体类抗炎抗炎药（NSAIDS）。•使用EGFR肌酐和ACR为具有以下任何危险因素的成年人提供CKD的测试：o糖尿病O高血压（每1至5年，每年，如果BP不受控制）o急性肾脏损伤o心血管疾病（缺血性心脏病，慢性心力衰竭，慢性心脏病，外围血管疾病，均处于血管性血管疾病）肾脏结石或前列腺肥大o多系统疾病，例如潜在的肾脏参与，例如，全身性狼疮红斑e骨o gout o gout o终末期肾脏疾病的家族史（GFR类G5类）或遗传性肾脏疾病o偶然的疾病或蛋白尿>蛋白尿或蛋白尿>
糖尿病中的盐皮质激素受体拮抗作用通过保留肾小球内皮糖质
引言肾小球疾病，包括糖尿病性肾病（DN），是终末期肾衰竭的最常见原因（1）。大约有5分之一的糖尿病患者在其一生中需要DN治疗（2）。2018年，美国有70万人因终末期肾病（ESRD）治疗，糖尿病占所有新ESRD病例的47％（3）。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）具有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）的阻断降低了蛋白尿和ESRD的风险（4）。然而，由于醛固酮逃脱，使用ACEI或ARB可能不会减少醛固酮介导的矿物皮质激素受体（MR）刺激（5，6）。在DN中，在ACEI或ARB治疗中添加MR拮抗剂进一步降低了蛋白尿，这表明MR激活直接导致蛋白尿（7-12）。最近，大型III阶段Fidelio-DKD试验报告说，在患有慢性肾脏疾病（CKD）和2型糖尿病的患者中，MR拮抗作用降低了CKD进展，蛋白尿和心血管疾病的风险（13）。然而，包括高钾血症在内的副作用限制了MR拮抗剂的临床使用（10、12、14-16）。因此，需要更好地定义由MR拮抗剂介导的肾小球保护机制，以鉴定新型的特异性治疗靶标。