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水杨酸与非配位吡拉西坦 Cu(II)配合物共晶的合成、结构、Hirshfeld 表面分析及分子对接研究
1. 引言共晶是由活性药物成分 (API) 和共晶形成剂 (或构象异构体) 形成的，作为固体药物形成的有前途的替代方案，正在引起制药界越来越多的关注。迄今为止，科学家已经合成了各种类型的不常见共晶，其中含有金属配合物作为晶体形成剂和 API [1–3]。与单组分晶体相比，这些共晶增强了各种药学相关特性，包括提高了溶解度、溶解速率、水合稳定性、荧光性能和生物利用度 [4]。API 和共晶形成剂之间的相互作用通过非离子和非共价的分子间相互作用发生，例如范德华力和氢键。因此，未使用的氢键供体和受体位点的存在对于共晶的形成至关重要 [5,6]。
吡拉西坦作为潜在的抗抑郁药
摘要目的：方法：研究吡拉西坦在抑郁症实验模型中的效果。小鼠（n = 6/组）用蒸馏水，uoxetine（28 mg/kg）和吡拉西坦进行预处理-100、200、200、300、400、500、750、750和1000 mg/kg 7天，对第7天进行了尾悬浮（TST）。大鼠（n = 6/组）用蒸馏水，uoxetine（20 mg/kg）和吡拉西坦（300、400、400、500、750和1000 mg/kg）和第7天预处理7天，并在第7天进行了强制游泳测试（FST）。的固定时间，并使用单向方差分析进行了分析（显着级别p <0.05）。在TST中，固定时间显着减少（p <0.01），并以剂量依赖性方式减少，除一种剂量的结果外：与媒介物相比。在FST中，观察到对照组的显着差异，较高剂量的Piracetam（500、750和1000 mg/kg）具有剂量依赖性趋势。发现具有显着改善的组的平均固定持续时间与这两种模型中相应的氧汀基团的平均持续时间相当。通过开放测试评估的所有治疗组的一般运动活性中没有明显的差异。piracETAM在抑郁症的实验模型中显示出抗抑郁活性，这是在广泛的范围结论中：并以剂量依赖性的方式。
癫痫患者服用左乙拉西坦导致急性肾损伤一例报告
癫痫是神经内科门诊常见的神经系统疾病。左乙拉西坦是治疗癫痫的常用抗癫痫药物之一，具有良好的疗效和耐受性。它经肾脏排泄，不依赖于细胞色素 p450。据报道，它有嗜睡、头痛、头晕、抑郁和焦虑等不良反应。此外，据报道，左乙拉西坦可引起急性肾损伤 (AKI) 和肾功能紊乱，这可能与其排泄方式有关，并且可能产生肾毒性，尤其是高负荷剂量时。我们报告的是一名患有癫痫的年轻女性患者因癫痫持续状态入院，开始服用负荷剂量 3 克左乙拉西坦，然后每天两次服用 1 克维持剂量，癫痫发作得到控制，但她出现了急性肾损伤，停用左乙拉西坦并在未进行肾透析的情况下进行医疗管理后病情有所改善，并出院回家，情况稳定。医生和医疗保健提供者应该了解这种罕见的不良反应和可用的管理方案，以便更好地护理患者并取得更好的结果。