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什么是脊髓刺激？大多数疼痛信号从源问题或损伤区域传播到脊柱的神经途径，然后沿着脊柱和大脑。SCS使用脊髓的电刺激来阻止这些信号的感知。在试验阶段应用刺激，将小的外部试验刺激器（ETS）或刺激器连接到沿脊髓放置的一根或多根电线，称为铅。内部或外部的刺激器将低电流的脉冲发送到位于铅末端的一系列金属触点或电极。这种刺激产生的“感觉”是一种光感，称为异常。成千上万的SCS患者认为异常不仅是一种令人愉悦的替代感觉，而且还认为有效而受欢迎的缓解疼痛。
量化步态和共同试验的平衡结果
摘要摘要，以疾病改良的药物在地平线上进行性行为性共济失调，生态有效，细粒度，数字健康指标非常有必要增加临床和患者报告的结果指标。步态和平衡干扰最常作为退化性小脑共济失调的第一个迹象，并且是疾病进展中据报最多的残疾特征。因此，数字步态和平衡度量构成了临床试验的有希望的和相关的绩效结果。这次叙述性综述和嵌入式共识将描述数字步态和平衡测量值的敏感性的证据，以评估共济失调的严重程度和进展，提出了一种共识方案，用于在自然史研究和临床试验中建立步态和平衡指标，并讨论将其用作绩效结果的相关问题。
2022年目标放射性核素治疗试验的简要概述
尽管在过去几十年中取得了巨大进步，但治疗失败仍然是抗癌疗法的重大负担。肿瘤细胞倾向于通过克隆进化和抗性亚克隆的选择来逃避化疗，从而导致治疗复发。下一代测序旨在找到耐药性癌细胞串扰中有希望的候选变异。这种方法可能进一步有助于分子肿瘤板适应每个患者的靶向治疗方案（1）。髓增生性综合征慢性髓样白血病（CML）成为有效且成功的靶向治疗的榜样。cml是一种罕见的肿瘤，主要是由相互易位t（9; 22）（q34; q11）引起的，导致BCR :: ABL1融合基因的形成（2）。在许多情况下，它通过酪氨酸激酶抑制剂（TKI）成功治疗，尤其是与BCR :: ABL1激酶结合的2-苯基氨基嘧啶伊替尼，从而预防了下游靶标的磷酸化（3）。尽管总体10年生存率为83％，但在治疗的五年内，所有患者中有20％至25％遭受治疗衰竭（4，5）。第二代和第三代TKI，即尼洛替尼，达沙替尼，鲍苏替尼和庞替尼，开发了以可变成功的变化（6，7）克服这种抗药性（6，7）。TKI抗性发生在依赖性或独立于BCR :: ABL1激酶改变。第一个提及的主要是由BCR :: abl1中的突变引起的，例如ABL1 p。（Tyr253His），p。（GLU255VAL）或p。（THR315ile））防止TKIS与BCR或BCR expristion TKIS结合，以防止TKIS与BCR :: ABCR1 anbl1 anbl1 and anbl1 and anbl1fination and Overection（8）。对于BCR :: ABL1-独立抵抗力，讨论了几种机制，例如，药物过表达EF ef lox top子转运蛋白，尤其是ATP结合盒（ABC）转运蛋白转运蛋白家族成员P-糖蛋白（P-GP，P-GP，ABCB1）或乳腺癌抗癌蛋白（BCRP，ABCG2）的传播（abcg2）的demaption（p-gp，abcb1），abcg2 abcg2 ryaption（abcg2）。 10）。此外，显示遗传像差，例如第8条或影响RUNT相关转录因子1（RUNX1）的突变，显示出患者中爆炸危机或抗TKI耐药性克隆的进展（11，12）。除了临床研究外，体外模型还可以详细研究耐药性的机理。这样的模型是关键工具，因为这些模型从这些模型中得出的发现被成功地转化为诊所，例如预测药物效率并改善治疗方案（13）。可以通过暴露于缓慢增加抗癌药物浓度或通过脉冲治疗来获得肿瘤细胞系的耐药性。 在这里，我们使用外显子组测序在体外模型中研究TKI抗性CML中的遗传变异。 为此，我们建立了伊马替尼和尼洛替尼抵抗的生物学重复。 我们报告了伊马替尼和尼洛替尼抗性发展中演变的序列变体。 此外，我们研究了候选变体PTPN11 p。（Tyr279Cys），PDGFRB p。（GLU578GLN）和NRAS p。（GLN61LYS）对TKI治疗的反应的影响。可以通过暴露于缓慢增加抗癌药物浓度或通过脉冲治疗来获得肿瘤细胞系的耐药性。在这里，我们使用外显子组测序在体外模型中研究TKI抗性CML中的遗传变异。为此，我们建立了伊马替尼和尼洛替尼抵抗的生物学重复。我们报告了伊马替尼和尼洛替尼抗性发展中演变的序列变体。此外，我们研究了候选变体PTPN11 p。（Tyr279Cys），PDGFRB p。（GLU578GLN）和NRAS p。（GLN61LYS）对TKI治疗的反应的影响。
当前3期放射性药物治疗临床试验的概述
神经发育障碍（NDDS）涵盖以异常大脑发育为特征的疾病，这些疾病会影响认知，交流，行为和运动。这些疾病，包括自闭症谱系障碍（ASD），注意力/多动障碍（ADHD）和智力障碍，代表了一项重要的公共卫生挑战，影响了全球多达3％的儿童。尽管我们对这些疾病的理解取得了进步，但缺乏特定的疗法强调了进一步研究其病因和病理生理学的必要性。最近的研究确定了与NDD相关的许多基因变异，从单核苷酸变体到拷贝数变体。这些发现指向与NDD相关的各种不同基因，突出了这些疾病的遗传复杂性。然而，许多NDD的起源仍然未知，表明超出遗传变异的因素可能起着至关重要的作用。新兴证据表明，神经素的流量机制和环境因素，例如早期生命逆境，是NDD发展的重要贡献者。在人类和动物模型中整合分子，行为和神经敏化研究的多学科方法对于理解这些方面至关重要。本社论推出了一系列原始研究文章，旨在揭示NDD的复杂机制，并探索新型治疗策略的潜在途径。
2022 年 9 月 30 日星期五，武装部队部长塞巴斯蒂安·勒科努访问比斯卡罗斯（朗德省）的 DGA 导弹试验场
希望参加此次访问的记者请于 9 月 29 日星期四下午 3:00 之前通过电子邮件向以下地址申请认证，并注明姓名、名字、出生日期和地点：media@dicod.fr
m e t h o d o l o g y meta-analyses证明在其包括的主要试验中如何处理丢失的数据是不一致的：一种方法学调查
目的：由于缺乏证据，慢性阻塞性肺疾病（COPD）和心房颤动（AF）的共存尚不清楚。这项研究旨在找到β受体阻滞剂和肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统抑制剂（RAASI）对这一特殊人群的影响。患者和方法：我们设计了一项观察性的现实世界研究，其中包括来自全国20家医院的2016名AF患者。从病例报告表中提取了COPD的诊断，并由专家确认。研究终点是全因死亡率。Kaplan-Meier曲线和对数秩检验用于分析不同处理的预后。进行了几种多变量COX回归模型，以识别药物的独立预后价值。结果：大约30％的患者被处方β受体阻滞剂或RAASI。生存曲线表明，β受体阻滞剂不会影响AF患者的AF患者的全因死亡率（P = 0.130）。RAASI患者的预后比没有的预后更好（p = 0.011）。在多变量的COX回归分析调整了人口统计学，其他合并症和治疗方法之后，β受体阻滞剂和血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）并未独立影响端点。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）仍然是AF患者总生存的保护因素（模型1：HR = 0.45，95％CI 0.21-0.98，p = 0.045，P = 0.045;模型2：HR = 0.41，95％CI 0.18-0.18-0.93，p = 0.0.0.93，p = 0.034； 0.16–0.89，p = 0.026）。结论：β受体阻滞剂不会影响AF和COPD患者的总体生存率，而ACEI可能具有保护性。关键词：心房颤动，慢性阻塞性肺部疾病，β受体阻滞剂，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统
临床试验中的新型干细胞疗法修复“不可逆的”角膜损伤
CALEC试验是美国眼中干细胞疗法的首次人类研究，其他研究合作者包括Jia Yin，MD，Ph.D.。和Reza Dana，MD在大众眼和耳朵上； Dana-Farber癌症研究所的Connell和O'Reilly家庭细胞操纵核心设施的医学博士Jerome Ritz，那里发生了干细胞移植的制造；波士顿儿童医院的Myriam Armant博士；和JAEB健康研究中心。