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World File Search System赖氨酸
反应机理的模型...
转谷氨酰胺酶 (TGases) 催化钙依赖性异肽键在蛋白质结合的谷氨酰胺和赖氨酸底物之间形成。之前我们已经表明，活化的 TGase 3 在位点 2 和 3 处获得两个额外的钙离子。位点 3 处的钙离子导致通道打开。在此位点，通道的打开和关闭可能会根据结合的金属进行调节。在这里，我们提出通道的前端可以被两种底物用于酶反应。我们提出，谷氨酰胺底物从 Trp236 直接进入酶，如分子对接所示。然后赖氨酸底物接近打开的活性位点以与 Trp327 结合，从而形成异肽键。此外，通过直接比较 TGase 3 与其他 TGase 的结构，我们能够识别出可能参与谷氨酰胺和赖氨酸底物的一般和特异性识别的几种残基。
氨基酸改性石墨烯氧化石墨烯，用于同时捕获和电化学检测草甘膦
氨基酸改性石墨烯氧化石墨烯衍生物（GO-AA）作为活性材料，用于捕获和随之而来的有机污染物的电化学检测。草甘膦（gly）是许多水室中的双甲虫，被选为基准物种，以测试这些材料的电活性性质的有效性，从而可以直接证明捕获事件的证据。l-赖氨酸，L-精氨酸或L-蛋氨酸通过环氧环开口反应在GO表面移植，促进了氨基酸结合，并伴有GO的部分减少。合成过程导致电荷电阻从8.1kΩ下降到各种GO-AA的0.8 - 2.1kΩ，支持这些材料在电化学传感中的适用性。将所得的ly-赖氨酸，精氨酸和Go-Methionine剥削出来从水中吸附。Go-赖氨酸与Gly具有最强的相互作用，1小时后的去除效率为76％，比颗粒活性碳（工业基准的吸附剂）高约2倍。go-aas的效果优于原始的未修饰材料，当被用作捕获和在电化学检测Gly之后的主动材料时。Go-赖氨酸表现出最佳的敏感性，即使在浓度水平下降至2μg/L时也可以在水中识别Gly。mo lecular动力学模拟证实，该材料的增强性能可以归因于Lys部分和Gly之间的氢键和盐桥相互作用，该相互作用源自氢键和盐桥相互作用。
组蛋白甲基转移酶SETDB2调节金属蛋白酶 - 基质金属蛋白酶活性在腹部主动脉aneu
目的：确定表观遗传酶功能的巨噬细胞特异性改变，这有助于腹部主动脉瘤的发展（AAAS）。背景：AAA是一种威胁生命的疾病，其特征在于由基质金属脂蛋白酶和金属蛋白酶（TIMPS）的基质金属 - 脂蛋白酶和组织抑制剂的不平衡驱动的病原血管重塑。识别调节巨噬细胞介导的细胞外基质降解的机制对于开发新型疗法至关重要。方法：通过单细胞RNA测序和在人类主动脉组织样品中检查了set结构域在AAA形成中的组蛋白赖氨酸甲基转移酶2（SETDB2）的作用，通过单细胞RNA测序以及在质量促进的Miete and Angins a Gons Dietant和agn-fim-fatin和高-Fat诱导的单细胞型RNA测序以及髓样特异性setDB2中的作用。结果：与对照组相比，在主动脉/巨噬细胞和鼠AAA模型中，识别setDB2的人AAA组织的单细胞RNA测序上调。从机械上讲，干扰素-β通过JANUS激酶/信号传感器和转录信号传导的激活剂调节setDB2的表达，这将TIMP1-3基因启动子上的组蛋白3赖氨酸9赖氨酸9进行抑制，从而抑制了未控制的基质基质蛋白蛋白酶活性。巨噬细胞特异性敲除SETDB2（setDB2 f/f lyz2 cre +）保护的小鼠免受AAA形成，并抑制了血管内肿块，巨噬细胞的巨噬细胞和弹性碎片。setDB2的遗传耗竭阻止了由于去除TIMP1-3基因启动子上的抑制性组蛋白3赖氨酸9三甲基化标记，导致TIMP表达增加，
含杂环的 HDAC 抑制剂对癌症有效
HDAC 是一类催化组蛋白尾部赖氨酸残基乙酰基去除的酶，从而导致染色质重塑。[3] 具体而言，乙酰基的去除会导致染色质凝聚，这是由于去乙酰化的组蛋白胺的氮的正电荷与带负电荷的 DNA 链之间的相互作用。[4] 这种相互作用阻碍了转录因子的进入，最终导致转录抑制。因此，HDAC 是调控基因表达的重要酶。[5] 在 HDAC 底物中，不仅有组蛋白尾部的赖氨酸，还有非组蛋白，如转录因子、细胞骨架蛋白、分子伴侣和核输入因子，涉及广泛的生物学过程。[6]
定向进化 Methanomethylophilus alvus 吡咯氨酰-tRNA 合成酶可产生高活性和高选择性变体
吡咯赖氨酸-tRNA 合成酶（PylRS）通常用于将非规范氨基酸（ncAA）位点特异性掺入蛋白质中。最近，Methanomethylophilus alvus PylRS（Ma PylRS）的活性位点经过合理设计，以扩大其底物兼容性，从而能够掺入难以结合的 ncAA。然而，尚未报道活性位点以外的可增强 Ma PylRS 酶特性的突变。我们利用噬菌体辅助非连续进化（PANCE）来进化 Ma PylRS，以有效掺入 N ε -Boc- L -赖氨酸（BocK）。定向进化产生了活性位点外的几种突变，这些突变大大提高了酶的活性。我们结合最有效的突变来生成一种新的 PylRS 变体（PylRS opt），它对几种赖氨酸和苯丙氨酸衍生物具有高活性和选择性。 PylRS opt 中的突变可用于增强先前设计的 PylRS 构建体，例如 Ma PylRS N166S，并且 PylRS opt 适用于需要双 ncAA 掺入的应用，并可显著提高这些目标蛋白的产量。
遗传学
Cas，CRISPR 相关；CRISPR，成簇的规律间隔的短回文重复序列；CRISPRa，CRISPR 介导的转录激活；CRISPRi，CRISPR 介导的转录抑制；crRNA，CRISPR RNA；crRNP，CRISPR 核糖核蛋白；dCas9，核酸酶失活 Cas9；DSB，双链断裂；dsDNA，双链 DNA；dsODN，双链寡脱氧核苷酸；gRNA，向导 RNA；H3K27ac，组蛋白 H3 赖氨酸 27 乙酰化；H3K4me1，组蛋白 H3 赖氨酸 4 单甲基化；LAM-PCR，线性扩增介导的 PCR；LSD1，赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶 1；MCP，MS2 外壳蛋白；MOI，感染复数； p65AD，核因子-κB反式激活亚基激活结构域；PAM，原型间隔区相邻基序；RNAi，RNA干扰；scFV，单链可变片段；sfGFP，超折叠GFP；sgRNA，单向导RNA；ssRNA，单链RNA。
糖尿病和高脂血症中的免疫训练
缩写：乙酰辅酶 A，乙酰辅酶 A；ASCVD，动脉粥样硬化性心血管疾病；ATM，脂肪组织巨噬细胞；BCG，卡介苗；CRP，高敏 C 反应蛋白；DAMP，损伤相关分子模式；FH，富马酸水合酶；H3K27ac，组蛋白 3 赖氨酸 27 乙酰化；H3K4me1，组蛋白 3 赖氨酸 4 单甲基化；H3K4me3，组蛋白 3 赖氨酸 4 三甲基化；HIF1 α，缺氧诱导因子 1 α；HITI，高血糖诱导的训练免疫；IL-1 β，白细胞介素 1 β；IL-6，白细胞介素 6；Ldlr，低密度脂蛋白受体； Lp(a)，脂蛋白(a)；LPS，脂多糖；LXRs，肝脏X受体；mTOR，雷帕霉素的机制靶点；NK，自然杀伤细胞；oxLDL，氧化LDL；OxPLs，氧化磷脂；PAMPs，病原体相关分子模式；PBMCs，外周血单核细胞；PRRs，模式识别受体；SAT，皮下脂肪组织；TCA，三羧酸循环；TIH，短暂性间歇性高血糖症；TLR，Toll样受体；TNF-α，肿瘤坏死因子α；VAT，内脏脂肪组织；WD，西方饮食。
固态发酵将米糠转化为高...
饲喂试验后对斑节对虾幼虾进行的氨基酸分析表明，饲喂 50% FRB 替代 SBM 的虾的赖氨酸水平明显高于对照组。赖氨酸和各种其他氨基酸对虾的味道至关重要。这些氨基酸的增加将进一步增强理想的味道，而下降则会导致虾的感官特性发生变化。此外，饲喂 50% FRB 的斑节对虾的谷氨酸（https://doi.org/10.1081/FRI-100000515）——一种负责海鲜产品鲜味的物质——高于对照组。这些结果表明，FRB 可以改善斑节对虾的感官特性，对虾味道至关重要的氨基酸数量增加就是明证。