XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System输出量
肝硬化患者和急性代理患者的心脏功能障碍
缩写：ACLF，急性智力衰竭； AD，急性代偿性； BNP，脑脂肪肽； CCM，肝硬化心肌病； CI，心脏指数； CO，心输出量； DD，舒张功能障碍； DRA，利尿反应性腹水； E/A比，心室填充的早期（心房）阶段的比率； E/E'比率，早期填充与早期舒张期二尖瓣环形速度的二尖瓣峰值的比率； ECV，细胞外体积分数； EF，左心室射血分数； EIVPD，射流室内压差； FXR，Farnesoid X受体；胃肠道，胃肠道； GLS，全球纵向应变； HRS，肝素综合征； HRS-Aki，肝综合征 - 急性肾脏损伤； iNOS，可诱导的一氧化氮； Lavi，左心房体积指数； LBP，脂多糖结合蛋白； LT，肝移植； LVSWI，左心室中风工作指数；狼牙棒，重大的不良心脏事件；融合，终末期肝病的模型；纳什，非酒精性脂肪性肝炎； NF-KB，核因子-KB；不，一氧化氮； RA，难治性腹水； SBP，自发细菌性腹膜炎； TDI，组织多普勒成像；提示，跨循环肝内移植系统分流； TLR4，Toll样受体4; TNFα，肿瘤坏死因子-Alpha； TR，三尖瓣反流； UDC，不稳定的肝硬化。
肥胖和心脏缺陷：病理生理学和病因
自1980年代以来，全球肥胖流行病是众所周知的，大多数国家的肥胖发生率都在上升。肥胖直接导致发生心血管危险因素，例如血脂异常，2型糖尿病，高血压和睡眠问题。肥胖症除其他心血管危险因素外，还有助于心血管疾病（CVD）和心血管疾病死亡率的发展。最近的研究表明，按腰围测量的腹部肥胖是CVD的危险因素，它与体重指数无关。随着脂肪组织的发展过多，个人的心脏结构和功能会经历一系列适应性和变化。肥胖是一种长期代谢疾病，与CVD有关，更多的住院和更多的死亡。即使在高血压或持续性结构性心脏问题的情况下，很明显，当脂肪过多时，心脏的结构和功能会以多种方式变化。除了间接影响外，肥胖症还对心血管系统还具有许多直接和间接影响，这使得人们更有可能生病或死亡。总体脂肪和心率之间可能没有直接联系，因为当体内脂肪百分比上升时，心率下降。肥胖者的高心输出量主要是由于中风量的增加引起的，以满足脂肪组织的代谢需求。心肌病是由肥胖对心脏的直接影响引起的。这称为adipositas cordis。超重和肥胖可能会引起或与许多心脏问题有关，例如冠状动脉疾病，心脏骤停和猝死。
ACE 2024海报摘要。docx
理解心血管系统操作的重要组成部分是心脏生理学的知识。PITHED青蛙模型是研究不同药物如何影响心脏的流行工具。我们在本实验中的目标是检查三种药物如何影响青蛙的心率和心电图（ECGS）：乙酰胆碱，肾上腺素和毛虫。我们还将研究弗兰克（Frank-Starling）的定律，这表明预紧力的增加会导致心脏产量增加。为了执行该项目，我们将获得两个岩石底叶木（American Bullfrog），以道德上钉住并进行实验。第一只青蛙将接受三种药物，而响应每种药物的青蛙的心率和心电图将被测量。第二名青蛙将充当控制青蛙，而无需操纵。此外，我们将改变心脏中的液体体积，并在药理治疗后调整心脏的预努力时测量相应的心输出量。知道每种药物的先前作用，我们假设乙酰胆碱会降低心率，对ECG没有影响，而肾上腺素会增加心率并对ECG产生积极影响。可以预期，毛car骨不会显着影响心率和心电图。此外，我们预计弗兰克·斯塔林（Frank-Starling）的定律将导致心脏产量和预加载量增加。该项目将证明如何将弗兰克·斯塔林定律应用于心血管生理学中，并有助于我们理解这些药物对心脏的生理影响。
cirrhotic心肌病
肝硬化心肌病（CMC）是与肝硬化有关的心脏病，其特征是亚临床心脏功能障碍，包括舒张期和收缩症。尽管患者的静息心功能正常，但CMC在心血管应激（例如感染，手术或肝移植）的情况下表现出来。所涉及的主要机制是催眠药循环，心输出量增加和全身性血管舒张，随着时间的流逝，心脏超负荷并降低了其适当响应需求的能力。CMC流行病学表明，它影响了超过50％的晚期肝硬化患者，尤其是患有门户高血压和腹水的患者。诸如糖尿病和高血压等合并症之类的因素也会影响其患病率。诊断具有挑战性，通常由超声心动图和BNP和NT-ProBNP等生物标志物进行。高级方法，例如组织多普勒和斑点跟踪，可以识别亚临床心脏功能障碍。CMC治疗涉及心脏功能和肝硬化的谨慎管理。β受体阻滞剂和利尿剂通常使用，但由于加剧心脏功能障碍的风险，应仔细给药。肝移植可以改善CMC患者的心脏功能，但是在这些情况下，移植后死亡率仍然很高。研究进步包括开发细胞和基因疗法，这些细胞和基因疗法的发展是恢复心脏功能的，以及新的生物标志物来监测疾病进展。cmc是一种未经诊断的疾病，其早期识别对于改善临床结果至关重要，尤其是在患者肝移植的患者中。关键词：心肌病，肝肝硬化，心室功能障碍，超声心动图，肝移植
卡托普利2022
警报避免在早产新生儿中，直到因担心肾脏发育，高钾血症和急性肾脏损伤而导致的高血压治疗年龄。（1）。可能导致BP迅速下降。（1-3）高血压的充血性心力衰竭治疗：钙通道阻滞剂（例如氨氯地平）或外周血管扩张剂（氢嗪）是更好的替代方法。先天性肾病综合征 - 减少蛋白尿。（4-6）作用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。心力衰竭：周围血管扩张器 - 减少后负荷（血压（BP）和全身性血管抗性）和预紧力（右心房压力和左心室填充压力），并增加心输出量。高血压：几种作用机理：（1）抑制血管紧张素II的形成，（2）降低了缓激肽降解，（3）抑制了脱甲肾上腺素从交感神经末端释放。所有这些作用都会产生明显的血管松弛，减少后负载和心脏输出的改善。蛋白尿：抗蛋白尿作用的机制尚未清楚地理解。已经提出了肾小球基底膜的全身性和倾斜度压力的降低以及提高的尺寸选择性。（7）蛋白尿还原性也可能通过剂量依赖性血流动力学对传出动脉的作用而发生，这可能导致肾小球滤过率（GFR）的降低。（8）药物类型血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。商品名Capoten，卡托普利（Syrimed）演示文稿Capoten -5mg/ml口服解决方案 - 停产。剂量高血压卡托普利（Syrimed） - 25mg/5ml无糖的口服溶液。
引文 Tian J, Zhou T, Liu Z, Dong Y 和 Xu H (2024) 应激性高血糖与心脏病危重患者预后不良相关
心源性休克 (CS) 是一种高度致命的疾病，是发病率和死亡率的重要原因 (1)。根据美国最近的登记数据，估计每 100,000 例住院患者中约有 408 例因 CS 引起，平均住院死亡率为 37% (2)。无论 CS 患者是否患有糖尿病，都有许多因素导致他们易患高血糖症。炎症反应引起的交感神经刺激、心输出量减少导致的组织灌注不良、应激反应增加、血管加压素给药以及获得性胰岛素抵抗都会导致这种情况下血糖异常 (3)。应激性高血糖 (SIH) 是因急性疾病住院患者的一种暂时性疾病，在疾病消退后可自行缓解 (4)。无论重症患者入院时是否患有糖尿病，SIH 都很常见，并且似乎是疾病严重程度的一个标志 (5)。此外，关于 SIH 与预后的关系也一直存在争议（6，7）。尽管此前已证实应激性高血糖对心血管疾病的预后有害，但目前尚无证据表明应激性高血糖对 CS 患者，尤其是危重患者的预后具有相关性（8）。建议使用根据平均血糖状态进行调整的应激性高血糖比值（SHR）来评估实际血糖水平。先前的一些研究提出，SHR 可作为急性高血糖状态的指标，也可作为危重患者不良结局的预后指标（9-11）。因此，本研究旨在探讨 SIH 对重症监护病房内危重 CS 患者预后的影响，希望临床医生能够警惕危重 CS 患者的应激性高血糖，并能够意识到应激性高血糖可能带来的不良或伴随影响。
SGLT2抑制剂对2型糖尿病合并房颤患者的影响
心房颤动 (AF) 是最常见的持续性心律失常，与卒中、心力衰竭 (HF) 和死亡的高风险相关 [1]。一项荟萃分析表明，与无 AF 的患者相比，AF 患者患 HF 的风险高 4.62 倍 [2]。心房收缩缺失和舒张时间不规则可导致左心房压力升高和每搏输出量减少，从而促进 HF 的发生 [3]。尽管有当代的治疗策略，AF 的负担仍然保持不变，并且 AF 患者的死亡风险在过去十年中并未显着改善 [4]。最近，钠葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂已被证明对具有高心血管 (CV) 风险、慢性肾功能不全或 HF 的 2 型糖尿病患者具有临床益处。这包括降低因 HF 住院的风险和心血管死亡，以及改善肾脏结局 [5]。尽管 SGLT2 抑制剂的有益作用机制仍在研究中，但已提出了几种机制，例如通过渗透性利尿和排钠降低前负荷和后负荷、改善血管功能、改善心脏能量代谢、预防炎症、抑制心脏 Na+/H+ 交换，以及提高促红细胞生成素水平 [6]。AF 和糖尿病常常共存，当糖尿病患者出现 AF 时，会导致更糟糕的临床结局。在一项针对已确诊心血管疾病的 2 型糖尿病患者的临床试验中，基线时患有 AF 的患者比无 AF 的患者发生不良 HF 结局的概率更高。在这项试验中，无论是否存在 AF，SLGT2 抑制剂均可减少 HF 相关事件和肾脏事件 [7]。此外，一些研究报告称，SGLT2 抑制剂可减轻 AF 或心房扑动的负担 [ 8 ]。然而，关于 SGLT2 抑制剂对 AF 患者的直接临床效果的数据仍然有限。在本研究中，我们在全国范围内的人群队列中评估了 SGLT2 抑制剂与 DPP4 抑制剂在 2 型糖尿病和 AF 患者中的临床结果。
降低 corin 和 ANP 活性水平会加速心力衰竭和心脏纤维化的发展
尽管有最好的治疗方法，射血分数降低的心力衰竭 (HFrEF) 仍然是全世界发病和死亡的主要原因之一 (1)。扩张型心肌病 (DCM) 是 HFrEF 的主要原因之一 (2)。DCM 的特征是进行性心脏扩大，rEF 是由遗传、缺血和其他疾病引起的 (3)。交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 和利钠肽系统的神经体液失衡与 HFrEF 中的适应不良的心脏重塑有关 (4-8)。Corin 是一种心脏 II 型跨膜蛋白酶，在心肌细胞分泌 pro-ANP 期间，它通过蛋白水解酶裂解将 pro-ANP 激活为具有生物活性的 ANP (9-12)。通过产生具有生物活性的 ANP，corin 似乎可以减缓 DCM 向 HFrEF 和死亡的进展，这使其成为 HF 管理中一个有吸引力的治疗目标（13 – 23）。许多研究报告称，有症状的 HFrEF 患者的循环和心脏 corin 水平降低（14、15、24 – 31）。具有生物活性的 corin-ANP 轴阻止了收缩/舒张功能障碍、低心输出量、肺和/或全身液体潴留（水肿）、呼吸困难和血液 HF 生物标志物（ANP 和 B 型利钠肽，BNP）升高的发展（15 – 18、23、30、31）。临床前研究表明，具有生物活性的 corin-ANP 轴也能减缓慢性不良纤维化心室重塑（心脏纤维化、胶原 I/III 纤维弥漫性积聚）的发展（17、19、20、22）。尽管促纤维化血管紧张素 II (Ang II)-AT1 轴阻断在 HFrEF 逆向重塑中的保护作用已被广泛接受，但 corin-ANP 轴在预防纤维化方面的治疗潜力却较少受到重视。在此，我们介绍并讨论了临床前和临床证据，支持有针对性地恢复 corin-ANP 轴的生物活性是 DCM-HFrEF 中一种有价值的抗纤维化治疗策略。
1。药品assorex的名称...
Salbutamol：支气管扩张剂不应是严重或不稳定哮喘患者的唯一或主要治疗方法。严重的哮喘需要定期的医疗评估，包括肺功能测试，因为患者面临严重攻击甚至死亡的风险。医师应考虑使用口服皮质类固醇治疗和/或这些患者中最大的吸入皮质类固醇剂量。如果治疗效率较低，则应寻求医疗建议。只有在医疗建议下才能增加给药的剂量或频率。服用Salbutamol的患者也可能正在接受短效吸入支气管扩张剂以缓解症状。增加了支气管扩张剂的使用尤其是简短的吸入β2激动剂来缓解症状，这表明哮喘控制的恶化。应指示患者寻求医疗建议，如果短效应支气管扩张剂的治疗效果较低，或者比平时更需要吸入。在这种情况下，应重新评估患者，并考虑增加抗炎疗法的需求（例如，更高剂量的吸入皮质类固醇或口服皮质类固醇的过程）。必须以正常方式治疗哮喘的严重加重。应警告患者，如果通常的救济减少或通常的行动持续时间减少，则不应增加给药的剂量或频率，而应寻求医疗建议。salbutamol会导致外周血管舒张，这可能导致反射心动过速并增加心输出量。应注意评估症状应谨慎使用心绞痛，严重的心动过速或甲状腺毒性病的患者。心血管效应可以通过包括salbutamol在内的交感神经药物观察到。有一些证据来自上市后的数据和发表的文献，表明与沙丁胺醇相关的心肌缺血罕见。患有严重心脏病的患者（例如缺血性心脏病，心律不齐或严重的心力衰竭）应警告要接受沙丁胺醇，如果患有胸痛或其他患心脏病的症状，请寻求医疗建议。
贫血对左心室功能的影响和基本高血压患者的变形：心脏磁共振研究
必需高血压（HTN）升级心脏，脑和肾脏事件的风险（1）。2010年，HTN的全球患病率约为14亿，预计到2025年将增加到16亿（2）。htn在全球医疗系统上造成了重大负担，并成为全球心血管疾病（CVD）和总体死亡率的主要修改风险因素（3,4）。贫血影响了全球人口的大约三分之一，导致神经系统发展受损，工作效率降低以及发病率和死亡率提高（5）。贫血减少组织氧递送，引起心血管反应，可能导致损伤，表现为心脏增大，左心室肥大（LVH）和动脉重塑（6）。贫血是HTN患者心血管不良结局的重要危险因素。慢性贫血增加了预紧力，减少后负载并提高心输出量，可能导致适应不良的LVH，这是不良后果和整体死亡率的已知危险因素（7,8）。随着老化的衰老，HTN的发病率上升，使老年患者更容易受到贫血的合并症。尽管这两种情况都可以独立损害心血管系统（6,9,10），但它们的组合可能会恶化心脏功能障碍（11）。尽管它是该人群中死亡率的独立预测指标的重要性（12），但贫血经常被忽视，从而低估了其对心脏健康的影响，尤其是HTN患者的心脏结构和功能。据我们所知，没有研究使用CMR功能跟踪（CMR-FT）技术来研究心脏磁共振（CMR）在心脏病学中对于其独特而错综复杂的成像技术至关重要，通过提供精确测量LV体积和功能，组织表征和疤痕定量，可以进行彻底的评估（13）。CMR对于检测与HTN相关的微妙变化特别有价值，包括使用心肌功能跟踪的早期心肌功能障碍，这可能会彻底改变HTN患者的LV风险评估（14）。多项已发表的研究表明，糖尿病患者，慢性肾脏疾病（CKD）或CVD患者的贫血与LV舒张功能障碍之间存在联系，但发现不一致（15）。