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带唤醒无线电的神经形态分割计算
摘要 — 神经形态计算利用时间数据的稀疏性，通过在每个时间步骤激活一小部分神经元和突触来降低处理能量。当部署用于边缘系统中的分割计算时，远程神经形态处理单元 (NPU) 可以通过使用稀疏脉冲无线电 (IR) 波形进行异步通信来降低通信功率预算。这样，输入信号稀疏性直接转化为计算和通信方面的节能。然而，对于红外传输，总能耗的主要贡献者仍然是维持主无线电开启所需的功率。这项工作提出了一种新颖的架构，将唤醒无线电机制集成到由远程、无线连接的 NPU 组成的分割计算系统中。基于唤醒无线电的神经形态分割计算系统设计的一个关键挑战是选择用于感知、唤醒信号检测和决策的阈值。为了解决这个问题，作为第二项贡献，本研究提出了一种新颖的方法，该方法利用物理系统的数字孪生 (DT)（即模拟器）以及称为“先学习后测试 (LTT)”的顺序统计测试方法，提供理论上的可靠性保证。所提出的 DT-LTT 方法广泛适用于其他设计问题，并在此展示了神经形态通信。实验结果验证了设计和分析，证实了理论上的可靠性保证，并说明了可靠性、能耗和决策信息量之间的权衡。
个性化全脑神经质量模型揭示 Aβ 和 tau 的联合过度兴奋对阿尔茨海默病的影响
阿尔茨海默病 (AD) 中的神经元功能障碍和认知能力下降可能是由多种病理生理因素引起的。然而，人类的机制证据仍然很少，需要改进的非侵入性技术和综合模型。我们引入了个性化的 AD 计算模型，该模型建立在全脑 Wilson-Cowan 振荡器之上，并结合了来自 132 名 AD 患者的静息态功能 MRI、淀粉样蛋白-β (A β ) 和 tau-PET，以评估毒性蛋白质沉积对神经元活动的直接影响。这种针对特定主题的方法揭示了关键的病理机制相互作用，包括 A β 和 tau 对认知障碍的协同作用以及随着疾病进展而增加的神经元兴奋性。通过基于体素的形态测量，数据得出的神经元兴奋性值可以强烈预测临床相关的 AD 血浆生物标志物浓度 (p-tau217、p-tau231、p-tau181、GFAP) 和灰质萎缩。此外，重建的 EEG 代理量显示了标志性的 AD 电生理学改变（θ 波段活动增强和 alpha 波段减少），这种改变发生在 A β 阳性和边缘系统 tau 参与后。小胶质细胞激活对神经元活动的影响不太明确，这可能是由于神经成像在映射神经保护和有害激活表型方面的局限性。机械脑活动模型可以进一步阐明复杂的神经退行性过程并加速预防/治疗干预。
专注于神经形态计算的基准
神经形态（脑启发）计算技术一直引起了研究人员的关注。最近，这种兴趣已经扩展到了商业领域，IBM和英特尔等主要工业参与者探索了技术，以及将神经形态解决方案商业化的启动公司，例如在低功率边缘系统中推断应用程序，通过到GPU的数据中心规模的替代方案，用于大型语言模型的GPU替代方案。随着这种商业兴趣的日益增长的重要性，能够比较和对比替代神经形态产品的优势和劣势，范围从米德（Mead）通过新颖的设备技术（例如，诸如Memristors）（例如，诸如MEAD）提供了基于内在的数字技术和大型数字技术的新型设备技术（例如，通过新颖的设备技术）提供的新型设备技术（例如，通过新型设备技术）偏爱米德（Mead）的开创性工作的替代性和缺点。这种比较需要基准作为比较的基础，但是当前神经形态技术的纯粹多样性为前瞻性基准带来了困难。这个重点问题旨在汇集一些关于神经形态基准测试的一些早期思考。这有各种形式，包括比较在两个不同的神经形态平台上的相同应用程序，并查看哪些应用显示出比常规解决方案具有神经形态优势。收集的论文代表了关于神经形态基准挑战的早期观点，但它们与此事的最后一句话相去甚远 - 在这里还有很多事情要做！
奖励通过随年龄变化的在线和离线神经机制增强记忆
奖励动机通过中脑边缘系统、海马和皮质系统之间的相互作用（编码期间和编码后）来增强记忆。这些分布式神经回路的发展变化可能导致奖励动机记忆和潜在神经机制的年龄相关差异。跨物种研究的综合证据表明，青春期皮质下多巴胺信号增加，这可能导致奖励事件的记忆表征比平凡事件更强，以及潜在皮质下和皮质大脑机制的贡献随年龄变化而变化。在这里，我们使用 fMRI 来检查奖励动机如何影响支持两性人类参与者从童年到成年的长期联想记忆的“在线”编码和“离线”编码后大脑机制。我们发现，奖励动机导致 24 小时后联想记忆的年龄不变增强和非线性年龄相关差异。此外，奖励相关的记忆益处与年龄变化的神经机制有关。在编码过程中，随着年龄的增长，前额皮质 (PFC) 和腹侧被盖区 (VTA) 之间的相互作用与更好的高奖励记忆的关联性会更大。编码前到编码后，前海马和 VTA 之间的功能连接变化也与更好的高奖励记忆有关，但在年轻时更是如此。我们的研究结果表明，支持奖励动机记忆的离线皮层下和在线皮层大脑机制的贡献可能存在发育差异。
![arXiv:2210.03978v1 [quant-ph] 2022 年 10 月 8 日](/simg/g:\will\search\icon\source\1\18a9ba02d7c11431b18d82cd6b70ccd97930585f.webp)
arXiv:2210.03978v1 [quant-ph] 2022 年 10 月 8 日
在量子信息论中，由于信息处理过程遵循幺正演化和线性叠加原理，一些在经典信息过程中可以实现的操作在封闭的物理系统中是被禁止的，揭示这些现象的概念被称为“不可行”定理。例如，不存在可以复制任意未知纯量子态的通用克隆机，这被称为不可克隆定理[1,3,20]。不可克隆定理的一个相反版本指出，在封闭的物理系统中，不可能删除两个复制的任意未知量子态中的一个而不影响另一个，即不可删除定理[4]。随着量子信息理论的深入研究，越来越多的不可行定理被提出，如不可广播定理[5,6]、不可叠加理论[7-9]、不可隐藏理论[10]。这些定理从信息论的角度解释了量子力学与经典物理学之间的差异，也为量子秘密共享[11–13]、量子密钥分发[14,15]、量子隐形传态[16–18]等量子信息处理任务的安全性提供了根源。2018年，Kavan Modi等人提出了一种新的不可行定理——无掩蔽定理，该定理指出，不可能将原始任意未知量子态隐藏到二分量子系统之间的量子关联中，使边缘系统无法访问[19]。此外，这一结果不仅为量子比特承诺——量子量子比特承诺——提供了更广阔的视野[20,21]，而且
神经反馈：对自述患有创伤后应激障碍症状的成年人的注意力过程的检查
由于创伤后应激障碍 (PTSD) 会造成严重的身体和社会心理损害，因此需要新颖、有效且易于获得的治疗干预措施来治疗创伤后应激障碍 (PTSD) 症状。尽管创伤后应激障碍主要通过认知行为疗法 (CBT) 进行治疗，但治疗抵抗或无反应率仍然很高。研究表明，谈话疗法可以触发边缘系统，使其持续处于战斗或逃跑状态。因此，许多创伤幸存者寻求替代疗法，例如脑电图神经反馈训练。本研究探讨了创伤相关症状（即注意力不集中和冲动）与视觉和听觉功能之间的关系，研究对象是退伍军人和非军事成年人，他们报告称之前被心理健康临床医生诊断为患有创伤后应激障碍。结果表明，脑电图神经反馈疗法在改善退伍军人和非军事成年人的视觉和听觉注意力功能方面具有临床效果。注意力功能的改善被认为可以提高组织能力、决策能力、挫折耐受力和理解力。这一点很重要，因为完成 CBT 计划的退伍军人中有三分之二仍处于 PTSD 临床范围内，注意力明显不足。治疗结果研究（如本研究）对于提高 PTSD 患者治疗干预的有效性至关重要，尤其是对于无反应率较高的特定人群，如退伍军人。关键词：创伤后应激障碍 (PTSD)；听觉处理；视觉处理；神经反馈；IVA-2 持续表现测试
2月10日星期一
在过去15年中，我们对青少年大脑的两个主要区域学到了很多东西 - 前额叶皮层（大脑的首席执行官）和边缘系统（情感引擎室）。从青春期（青春期到大约18岁），到成年（大约18至25岁左右），再到成年后期（从20年代中期开始），前额叶皮层会发生神经系统变化，并开始与边缘大脑更好地沟通。这会导致所有大脑开始更有效，有效地发挥作用。随着前额皮层发展的发展，执行功能和技能的发展对年轻人的“意义创造”能力有影响。这将影响他们处理有关他们了解自己的信息以及如何将它们整合在一起以“知道自己是谁”的能力。科学表明，在男性和女性之间，即使是家庭中的出生顺序，额外的皮层的发展也有很大差异。似乎很清楚的是，18岁的arbitarity年龄可能为时过早，无法为年轻人做出重大决定，包括关于其职业的决定。似乎当我们通过自然的神经系统发展和改进执行功能的改善以添加新的“认知”软件和技能，以建立链接并看到我们生活的模式时，似乎更合适的时间来做出这些决定。我们如何将这些信息整合到职业实践中？我们应该更多地了解这项科学以告知我们的职业实践吗？如果我们这样做，我们的实践将如何改变？大脑的发展是一个复杂的持续过程，作为一个职业，我们需要更多地了解我们是否要在职业领域更有效地提供帮助。
Stathmin-2和UNC13A mRNA的隐秘剪接是TDP-43相关的阿尔茨海默氏病的病理标志
RNA结合蛋白TDP-43的抽象核清除率和细胞质积累是几乎所有肌萎缩性侧面硬化症患者（ALS）的病理标志，高达50％的额叶痴呆（FTD）患者和阿尔茨海默氏病。在阿尔茨海默氏病中，TDP-43病理在边缘系统中主要观察到，并且与认知能力下降和海马体积减少有关。核TDP-43功能的破坏会导致RNA剪接异常，并在许多转录本中掺入错误的隐性外显子，包括Stathmin-2（STMN2，也称为SCG10）和UNC13A，最近在ALS和FTD患者的组织中报道了UNC13A。在这里，我们在阿尔茨海默氏病患者中识别STMN2和UNC13A隐秘外显子，与TDP-43病理负担相关，但与淀粉样蛋白β或TAU沉积物无关。我们还证明，与UNC13A相比，STMN2前MRNA的处理对TDP-43功能丧失更敏感。此外，编码STMN2和UNC13A的全长RNA被抑制在由阿尔茨海默氏病后验尸脑组织产生的大型RNA-seq数据集中。共同开放了令人兴奋的新途径，将使用STMN2和UNC13A用作具有TDP-43蛋白质病（包括阿尔茨海默氏病）的广泛神经退行性疾病的潜在治疗靶标。
丘脑前核治疗癫痫的最佳靶点：一项荟萃分析
目的：研究显示丘脑前核 (ANT) 的深部脑刺激 (DBS) 是治疗特定边缘系统癫痫患者的有效方法。然而，该适应症的最佳靶点和电极位置仍未确定。因此，本系统评价和荟萃分析的目的是量化所有已发表的 ANT DBS 系列中主动接触位置与结果之间的关联。方法：使用 PRISMA 标准进行文献检索，以确定所有报告 ANT 治疗癫痫的 DBS 主动接触位置和结果的研究。提取患者、疾病、治疗和结果数据进行统计分析。在一个共同的参考框架上分析了对 DBS 有反应者（定义为最后一次随访时癫痫发作减少 ≥ 50%）与无反应者的接触位置。计算了每组接触的质心（按临床反应加权）。结果 从 555 项筛选出来的研究中，共有 7 项研究（涉及 162 名患者）符合纳入标准并进行了分析。在整个队列中，癫痫平均持续时间为 23 年，DBS 前平均发作频率为每月 56 次。5 项研究（n = 62，占患者队列的 38%）采用直接定位植入 DBS 电极，4 项研究（n = 123，76%）采用经脑室电极轨迹植入。在平均 2.3 年的随访期内，56% 的患者被认为是反应者。与无反应者相比，反应者的主动接触位于前 1.6 毫米（95% CI 1.5-1.6 毫米，p < 0.001），且毗邻乳头丘脑束（MTT）。结论 准确定位 ANT 对 DBS 治疗癫痫的成功至关重要。这些发现表明，刺激 MTT 附近的 ANT 亚区可改善疗效。
创伤知情护理系列创伤及其对……的影响
创伤经历与发展 大脑自下而上发展。底部区域（即脑干和中脑）控制最简单的功能，如呼吸、心率和血压调节。相比之下，上部区域（即边缘系统和皮层）控制更复杂的功能，如思考和调节情绪。大脑最有调节能力的底部区域最先发育；随后依次是相邻但更高级、更复杂的区域。这通常被称为“顺序发展”。大脑顺序发展的过程，当然还有功能的顺序发展，都是由经验引导的。大脑会根据经验进行自我发展和调整。2 有了最佳（更积极）的经验，大脑就会以健康的方式发展，拥有多样化和灵活的能力。然而，当正常发育经历的时间、强度、质量或数量受到干扰时，可能会对神经发育产生毁灭性的影响，从而影响功能。 3 这意味着，早期接触过多、过早、过频繁和过长的不良童年经历 (ACE) 会通过扰乱大脑发育影响儿童或青少年的健康。早期接触压力和逆境尤其有害，因为儿童 90% 的大脑发育发生在生命的前五年。压力和创伤会扰乱健康的大脑发育，儿童和青少年更有可能出现不良的学业和行为结果，包括读写能力差、社交问题、注意力问题和攻击性。 4 预防和干预 了解创伤对年轻大脑的影响 5 将有利于制定有针对性的干预措施和治疗策略，以促进康复和减轻长期健康后果。通过将这些知识融入实践，工作人员和护理人员可以营造一个更安全、更具支持性的环境，以验证儿童或青少年的经历，支持安全和治愈的环境。该研究强调了进行全面的创伤知情筛查和评估的重要性，以及开发创伤反应护理和针对心理和神经方面治疗的干预措施的重要性。