大脑成像中的进步显着增强了我们对大脑功能的理解,但是这种进步的大部分源于受控实验室环境中进行的受约束的,单秒的实验。了解动态,复杂和多感觉现实世界中的大脑活动仍处于起步阶段。超出电脑摄影(EEG)(Nann等,2019)的新出现的移动脑成像技术,例如功能性的近红外光谱(FNIRS)(Boas等,2014)或使用光学层析成像(DOT)(DOT)(Dot)(Chitnis et al。例如,人类运动,感知,认知,社会交流和自然主义环境中的互动引起的活动。例如,便携式FNIRS设备已证明有效监测心理工作负载(Her Q.等,2013; Park,2023),并且可以提供实时反馈,例如,在脑部计算机界面(BCI)应用程序的背景下(Soekadar等人(Soekadar等人,2021年))。在教育中,FNIRS已被用来研究注意力(Harrivel等,2013),参与度(Verdiere等,2018)和学习成果(Lamb等人,2022年)在自然环境中的作用,而其在婴儿发展研究中的作用扩大了对多元化群体的感知和认知的了解。此外,Hyperscanning(Hakim等,2023; Scholkmann等,2013)可以同时测量多个个体的大脑活动,从而揭示了社交相互作用期间脑间同步等机制。将FNIR与诸如EEG(von Luhmann等,2017),眼睛追踪(Isbilir等,2019)和全身生理监测(Scholkmann等人,2022年,2022年)等多模式工具整合在一起,可以增强这些洞察力,以培训为毫无疑问,以促进这些洞察力和互动的过程,并在不断的过程中进行了培训。研究主题“移动光学大脑活动监测的进步”强调了便携式FNIR和相关光学技术的变革潜力
免疫检查点分子阻断剂 ( immune checkpoint blockade , ICB ) 是肿瘤免疫治疗的有效策略之一 , 其中靶向程序 性死亡受体 -1 ( programmed death receptor-1 , PD-1 ) / 程 序性死亡配体 -1 ( programmed death-ligand 1 , PD-L1 ) 的单克隆抗体主要在 TME 中发挥调节免疫细胞功能 的作用。 CD8 + T 细胞是抗肿瘤反应中极具破坏性的 免疫效应细胞群 , 其浸润到 TME 的密度是影响免疫 检查点阻断治疗结果的预测指标 [ 18 ] 。研究表明 , PD- 1/PD-L1 检查点抑制剂与化疗药物联合使用是治疗晚 期非小细胞肺癌的有效方法 , 然而其在肝癌 、 前列腺 癌等实体肿瘤中效果并不理想 [ 19 ] 。为了增强 PD-L1 抗体免疫治疗疗效 , Li 等 [ 20 ] 开发了一种偶联抗 PD- L1 单克隆抗体和负载多西紫杉醇 ( docetaxel , DTX ) 多 功能微泡系统 , 联合超声空化效应增加肿瘤细胞的凋 亡率和 G2-M 阻滞率 , 还可以通过促进 CD8 + T 和 CD4 + T 细胞的增殖 、 降低细胞因子 VEGF 和 TGF-β 的水平来增强抗肿瘤作用。为了提高 PD-L1 抗体在 肝癌中的治疗效果 , Liu 等 [ 21 ] 设计了一种携带 PD-L1 抗体和二氢卟吩 e6 ( chlorin e6 , Ce6 ) 的靶向纳米药物 递送系统 , 该类靶向纳泡可通过 PD-L1 抗体主动靶向 作用 , 促进 Ce6 在肿瘤部位的聚集与释放 , 并通过超 声介导 Ce6 声敏效应促进肿瘤细胞凋亡 、 诱导肿瘤细 胞发生免疫原性死亡 , 同时通过 PD-L1 抗体对 PD- 1/PD-L1 信号通路的阻断促进 CD8 + T 在肿瘤组织中 浸润 , 两者协同发挥抗肿瘤免疫反应。为了增强肿瘤 内部免疫细胞渗透 , Wang 等 [ 22 ] 提出一种将 PD-L1 靶 向的 IL-15 mRNA 纳米疗法和 UTMD 结合的治疗策 略 , 通过声孔效应特异性地将 IL-15mRNA 转染到肿 瘤细胞中 , 激活 IL-15 相关的免疫效应细胞 , 同时阻 断 PD-1/PD-L1 通路 、 诱导免疫原性死亡进而启动强 大的全身免疫反应。 3.3 超声联合载药微泡调节 TME 免疫抑制状态
中风后抑郁症是中风的常见并发症,严重影响了患者的生活和生活质量。大约三分之一的中风患者被诊断出患有糖尿病,糖尿病会加剧卒中后抑郁症的风险。在病理生理学方面,两者之间存在相互加强的关系。本文将探讨糖尿病与中风后抑郁症之间的病理生理联系,并从药物疗法的角度进行分析,旨在为也患有糖尿病的卒中后抑郁症患者提供预防和治疗参考。
间充质干细胞(MSC)具有自我更新能力,表现出多种分化的能力,并展示了关键特征,例如分泌作用,病变位点迁移和免疫调节潜力,使它们具有强大的神经退行性疾病疗法的候选者。许多研究表明,可以有效刺激MSC以区别于神经元。在直接将原始,未分化的MSC移植到神经退行性疾病的动物模型中的研究中已经观察到了积极的结果,但证据表明,通过组织工程技术诱导神经元差异的预处理可以显着增强其治疗作用。各种策略,例如化学物质,生长因子,与神经细胞共培养,基因转染和miRNA,可以诱导MSC的神经分化。其中,源自化学物质的小分子特别有效,因为它们有效,迅速诱导了MSC的神经分化,单独或组合。本综述旨在分析使用小痣来促进MSC分化为神经细胞的进步,从而对基于MSC的临床神经退行性疾病的疗法提供了对其潜在应用的见解。
以小结节(IA阶段)为特征的早期肺腺癌(LUAD)的预防和精确治疗仍然对临床医生来说是一个重大挑战,这在很大程度上是由于对对不稳定性腺癌的预旧植物范围内的致癌机制的有限理解。我们的研究强调了由TP53突变驱动的癌细胞表现出高表达的癌细胞(CENPF)的关键作用,在TP53突变驱动的过程中,在从质量研究到侵入性LUAD的过渡期间,这些突变变得越来越普遍。从生物学上讲,癌细胞(CENPF +)表现出强大的增殖和类似茎状的能力,从而推动了早期LUAD的恶性进展。在临床上,组织中针对CENPF的自身抗体和组织中的癌细胞(CENPF +)升高与早期LUAD的进展呈正相关,尤其是在IA阶段的早期LUAD的进展。我们的发现表明,癌细胞(CENPF +)在策划Luad的恶性进化中起着核心作用,并具有作为早期检测和治疗疾病的新生物标志物的潜力。
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摘要当前,大多数本体论都是手动创建的,这是耗时且劳动力密集的。同时,大型语言模型(LLM)的高级功能已被证明在各个领域中有益,从而显着提高了文本处理和文本生成的效率。因此,本文着重于将LLMS用于本体学习。它使用手动本体构建方法作为促进本体学习LLM的基础。所提出的方法基于检索增强产生(RAG),并将其传递给LLM的查询基于手动本体论方法 - Lite本体论。已经对LLM的两种不同变体进行了实验,它们都以不同程度的程度证明了本体学学习的能力。这种方法显示了使用LLMS(半)自动化本体学习学习的方向的有希望的初始结果,并使没有先前领域专业知识的人的本体论施工过程更容易。最终的本体论是由域专家评估的,并根据定义的标准对其进行了排名。基于评估结果,最终的本体论可以用作基本版本,但是它需要域专家的进一步微调以确保其准确性和完整性。
会话描述:随着半导体技术接近缩小范围的局限性,对传统冯·诺伊曼建筑的替代方案的需求也会增长。神经形态计算,受人脑的结构和功能的启发,是一种有希望的解决方案,尤其是用于开发智能系统,例如视觉处理器,听觉系统和机器人运动。设备技术,电路设计和计算建模的最新突破使联合研究人员来自不同的领域,包括电子,计算机科学,神经科学,材料科学和设备制造。这些相互交流的旨在为人工智能(AI)应用(AI)应用和神经形态硬件创建更有效的电子系统,而与传统CMOS相比,它更准确地复制了生物神经网络。将备忘录集成到设计工具包中有望将进步推向摩尔定律,从而开发可以感知的智能,多功能系统,
摘要展开的蛋白质反应(UPR)是一种细胞自主压力反应,旨在恢复稳态,这是由于内质网(ER)中错误折叠蛋白的积累。病毒经常劫持宿主细胞机制,导致ER中错误折叠的蛋白质积累。细胞自主UPR是感染细胞对这种压力的直接反应,旨在通过停止蛋白质翻译,降解错误折叠的蛋白质以及激活增加分子伴侣产生的信号通路来恢复正常功能。细胞 - 非摩托菌MOUS UPR涉及UPR信号从最初压力的细胞传播到缺乏压力源的无重大细胞。尽管病毒是已知的细胞自主UPR调节剂,但最近的进步强调,单个自主UPR在阐明局部感染如何引起全身作用方面起着至关重要的作用,从而有助于疾病症状和进展。另外,通过利用细胞 - 非自治UPR,病毒制定了新的策略来建立促病毒状态,从而促进病毒扩散。本综述讨论了通过超越细胞自主到非自主过程的细胞自主过程和诱导者,播种者和UPR信号接收器的机械细节,从而扩大了对UPR在病毒感染和疾病进展中的作用的理解。