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癌症中的营养表观遗传学
营养表观遗传学是指饮食在不改变 DNA 序列的情况下对基因表达的影响。饮食通过影响表观遗传因子的活性和向靶位点的募集来调节表观遗传事件，例如 DNA、RNA 和组蛋白修饰（图 1）。饮食可以促进代谢过程，产生表观遗传因子发挥作用所需的辅助因子，或提供直接结合和调节这些因子活性的分子。此外，饮食会影响转录因子的活性，从而影响表观遗传因子向基因组的募集。重要的是，用小合成分子靶向几种表观遗传因子是当前治疗某些癌症的策略。因此，饮食在癌症发生和发展中的一些有益作用可能是通过调节表观遗传机制来介导的。在本文中，我们将回顾目前用于治疗癌症的治疗靶点的有前景的表观遗传因子，以及饮食产品在调节其活性方面的潜在影响。
表观遗传因子ZRF1调节中肠再生期间肠道干细胞的增殖
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
乙酸乙酯α-葡萄糖苷酶抑制剂的分析...
单细胞智能是最近提出的术语，因为很明显，“生物智能”深深植根于遗传基础上。术语概念的可能应用是许多人可以通过多个基因调节网络创建特定细菌行为的一部分，其中可能涉及非编码RNA。生物智能是所有生物体中基因组单位形成的起源，无论是单细胞还是多细胞。这种智力对于地球上存在的生存是必不可少的。微生物对某些抗生素很敏感，但它们迅速获得了对这些抗生素的抗性，并且这种发展程度或适应性具有其遗传因子，其遗传因素可能是不编码的RNA或在基因组上难以辨认的。也许非编码RNA可以转移到编码RNA中，反之亦然。智力是存在于其起源的，如果它是微生物胚芽，植物药或人类或动物精子。当前的审查旨在简要阐明经典条件的遗传基础以及与非编码RNA的联系的可能性，以及是否可以应用该概念来增强抗生素灵敏度。
皮肤病学12-1167.pdf
pemphigus并不威胁生命，而是会影响大多数患者的外观，心理和日常工作，甚至可能会复发甚至进展。脱发是由涉及的许多因素引起的，常见理论是免疫机制导致毛囊免疫免疫的破裂。已经发现，Areata脱发患者的刺激因子通过卵泡上皮细胞和CD8+ NKG2D+ T细胞之间的正反馈回路通过JAK-STAT途径产生IFN-γ，从而促进卵泡免疫的丧失[1]。同时，遗传因子[2]，超敏反应[3-5]，肠道微生物[6]也与秃头的发展密切相关。脱发，并且该治疗主要包括药物，物理和手术治疗，这些治疗对严重的脱发Areata和特殊类型的脱发Areata的有效性较小。自2014年以来，外国学者已经使用JAK抑制剂来治疗Areata，特应性皮炎（AD）和其他慢性炎症性疾病，并已被证明具有明确的功效[7]。靶向小分子抑制剂的作用靶标比常规免疫药物更为精确，副作用较少。与以前的细胞因子生物制剂的差异是，JAK抑制剂可以抑制一系列细胞因子，而前者只能抑制单个细胞因子，因此后者更有效。在本文中，我们将回顾JAK抑制剂在治疗脱发Areata中的研究进度。
核糖体 DNA 与转座因子之间的动态相互作用：基因组学和细胞遗传学的视角
尽管核糖体 DNA 和转座因子都是基因组的显著特征，但乍一看，它们都是没有太多共同点的遗传因子：核糖体 DNA 主要被视为管家基因，支持所有主要基因组功能，而转座因子通常被描绘成自私和破坏性的。这些对立的特征也反映在其他属性中：串联组织（核糖体 DNA）与分散组织（转座因子）；协同进化（核糖体 DNA）与多样化进化（转座因子）；延长基因组稳定性的活动（核糖体 DNA）与缩短基因组稳定性的活动（转座因子）。回顾已报道的核糖体 DNA-转座因子相互作用的相关实例，我们注意到两种重复类型至少具有四个结构和功能特征：（1）它们是在进化时间尺度上塑造基因组的重复 DNA，（2）它们交换结构基序并可以进入共同进化过程，（3）它们是严格控制的基因组应激传感器，在衰老/老化中发挥关键作用，以及（4）它们具有共同的表观遗传标记，例如 DNA 甲基化和组蛋白修饰。在这里，我们概述了核糖体 DNA 和转座因子的结构、功能和进化特征，讨论了它们的作用和相互作用，并强调了我们在理解核糖体 DNA-转座因子关联方面的趋势和未来方向。
PDF 1.27 M-环境，生物多样性和土壤安全
ighen引入了水稻基因型以及两个局部品种的2020年和2021年的两个局部品种，在Sakha农业研究站的实验农场，Sakha，Sakha，Kafr El-Sheikh，埃及，谷物产量和相关的农艺学特征。方差分析显示，在评估的所有生长参数中，水稻基因型之间存在非常显着的差异。大多数研究的水稻基因型的谷物产量高于支票品种，AFR0280，AFR278-2-2和AFR278-8分别在两个季节下平均产量为14.26、14.03和14.00（T/HA）。基因型方差大于环境方差。表型变异系数（PCV）接近基因型系数变异（GCV），这表明遗传因子对所研究特征表达的影响。对所有研究字符观察到的高宽义遗传力（> 85％），这表明这些特征是通过加性基因作用遗传的，并且可以通过直接选择来增强。谷物的产量与植物高度，叶（长度和宽度），叶片面积，圆锥花序长，初级分支，圆锥花序，每个圆锥花序的尖峰和每个圆锥花序填充的晶粒。根据簇分析获得的树状图将二十种水稻基因型根据产量及其成分性状分为四个簇。因此，建议这些字符可以用作在水稻育种程序中选择理想基因型的表型标记。
急性髓样白血病组蛋白脱乙酰基酶抑制剂靶向CD123/CD47阳性细胞，并在急性髓样白血病中反向化学耐药表
抽象的化学抗性可能是由于白血病干细胞（LSC）的存活率静止，对化学疗法反应或不反应于化学疗法，也不在AML细胞的内在或获得的耐药性上。在这里，我们发现在良好的LSC标记中，只有CD123和CD47与细胞系和患者样品之间的AML细胞化学敏性相关。进一步的研究表明，与父母细胞系相比，化学固定线中CD123 + CD47 +细胞的百分比显着增加。然而，在抗性细胞中，干性信号基因并未显着增加。相反，基因变化富含细胞周期和细胞存活途径。这表明CD123可以用作化学抗性的生物标志物，而不是AML细胞的茎。我们进一步研究了表观遗传因子在调节化学耐毒性白血病细胞存活中的作用。表观遗传药物，尤其是组蛋白脱乙酰基酶抑制剂（HDACIS），有效诱导化学耐药细胞的凋亡。此外，HDACI romidepsin在很大程度上反转了抗性细胞的基因表达和有效的靶向靶向并去除了异种移植AML小鼠模型中的化学耐药性白血病爆炸。更有趣的是，romidepsin优先靶向CD123 +细胞，而化学疗法药物ARA-C主要靶向快速生长CD123-细胞。因此，单独或与ARA-C结合使用romidepsin可能是化学耐药患者的潜在治疗策略。
HDAC1 和 PRC2 介导 SPI1/... 中的组合控制
转录调控是一个复杂的过程，涉及特定染色质环境中的一系列蛋白质活动。转录因子 (TF) 是此过程的主要贡献者，它们与伙伴、辅激活因子或表观遗传因子一起发挥作用，其中一些被称为先驱 TF，能够使染色质结构允许辅激活因子和表观遗传因子的作用。表观遗传景观在造血稳态和分化程序中起着重要作用；因此，有可能从染色质动力学构建一个完整的造血模型 ( 1 , 2 )。编码表观遗传修饰因子 (TET2、IDH1 / 2、DNMT3A 和 ASXL1) 的基因突变在急性髓系白血病 (AML) 患者中很常见，进一步表明这种类型的成分在驱动 AML 发展中起着重要作用。 TF SPI1 / PU.1 属于 E26 转化特异性 (ETS) 家族，是造血控制的主要贡献者，在髓系和 B 淋巴系的特化和分化中发挥积极作用 ( 3–5 )。SPI1 最初被描述为一种转录激活因子，被认为是一种先驱 TF，因为它能够结合或接近封闭的核小体构象，并使辅因子能够结合染色质 ( 6–9 )。例如，在巨噬细胞中，SPI1 通过结合封闭的染色质来激活其靶基因的转录，在那里它通过募集表观遗传修饰因子（如 CBP/P300 或 SWI/SNF 复合物）来驱逐核小体 ( 6 、 7 、 10 、 11 )。这一动作指示创建一个新的增强子，使组蛋白 3 的赖氨酸 4 (H3K4me1) 单甲基化，并在增强子位点募集额外的 TF (6,7)。SPI1 通过表观遗传调控控制转录激活的功能在 B 淋巴细胞和破骨细胞分化中也有描述 (12,13)。因此，除了与谱系决定辅因子协同控制基因表达方面发挥众所周知的作用外，SPI1 对转录活性的影响还与表观遗传调节因子协同介导。最近有报道称，SPI1 在正常造血、控制适当的中性粒细胞免疫反应 (14)、早期 T 细胞 (15,16) 和破骨细胞 (12) 中抑制转录。实现更好的
表观遗传分子因子的表达与癌细胞系中化学治疗剂的DNA甲基化和敏感性的表达相关性
抽象背景：改变的DNA甲基化模式在癌症的发展和进展中起着重要作用。我们检查了直接或间接参与DNA甲基化和脱甲基化的基因的表达水平是否与癌细胞系对用多种抗肿瘤药物进行化学疗法治疗的反应有关。结果：我们分析了直接或间接参与DNA甲基化和脱甲基化过程的72个基因。我们检查了它们的预处理表达水平与单个DNA甲基化探针的甲基化β值，基因区域内的DNA甲基化平均以及平均层状甲基化水平的关联。我们分析了癌细胞系百科全书中的645种癌细胞系和23种癌症类型的数据，以及癌症数据集中药物敏感性的基因组学。我们观察到编码表观遗传因子的基因表达与对化学治疗剂的反应之间的许多相关性。编码各种表观遗传因子的基因的表达，包括KDM2B，DNMT1，EHMT2，SETDB1，EZH2，APOBEC3G和其他基因，与多个药物的响应有关。DNA甲基化的众多靶探针和基因区域与编码表观遗传因子的多个基因的表达相关，强调通过多个相交的分子途径来强调表观遗传组甲基化的复杂调节。结论：编码表观遗传因子的多个基因的表达与药物反应以及可能影响对治疗剂反应的许多表观遗传组靶标的DNA甲基化有关。The genes whose expression was associated with methylation of multiple epigenome targets encode DNA methyltransferases , TET DNA methylcytosine dioxyge- nases , the methylated DNA-binding protein ZBTB38, KDM2B, SETDB1, and other molecular factors which are involved in diverse epigenetic processes affecting DNA methylation.虽然许多表观基因组靶标的基线DNA甲基化与细胞系对抗肿瘤药物的反应相关，但每个表观遗传因子对特定靶标的甲基化的重叠作用与肿瘤对单个药物反应中这种影响的重要性之间的复杂关系需要进一步研究。我们的发现表明了调节表观基因组中DNA甲基化的互连途径，这可能直接和间接影响对化学疗法的反应。
遗传性 - 植物相互作用（MEQTL）在口腔裂口病因学马卡多 - 毛拉（Machado-Paula），la 1，Romanowska，j 2;撒谎，RT 2； Hovey，L 1，Doolittle，B 1
目标：非综合性口面裂（OFCS）病因涉及多个遗传和环境因素，具有超过60个识别的风险基因座；但是，他们仅占估计风险的少数。表观遗传因子（例如差异DNA甲基化（DNAM））也与OFCS风险有关，并且可以改变不同裂缝类型的风险并改变OFCS渗透率。dnam是将甲基（CH3）组的共价添加到核苷酸胞嘧啶中，可能导致靶基因表达变化。DNAM可能会受到环境影响和通过甲基化定量基因座（MEQTL）的影响。我们假设异常DNAN和基因表达的改变在OFC的病因中起着关键作用，并且某些影响OFCS风险的常见遗传变异是通过影响DNAM的。方法：我们使用了来自10个裂口相关的SNP和全基因组DNA甲基化数据（Illumina 450K阵列）的基因型，用于409例OFC和456个对照，并鉴定出23个与裂口相关的MEQTL。然后，我们使用362 cleft-不一致的SIB对的独立队列进行复制。我们使用甲基化特异性QPCR来测量每个CpG位点的甲基化水平，并结合基因型和甲基化数据，用于使用线性模型中的R package Matrixeqtl进行每个SNP-CPG对的相互作用分析。我们还进行了一个配对的t检验，以分析兄弟姐妹对的每个成员之间的DNA甲基化差异。配对t检验显示CG06873343（TTYH3）（p = 0.04）的显着差异； CG17103269（LPIN3）（P = 0.002）和CG19191560（LGR4）（p = 0.05）。结果：我们复制了9个MEQTL，显示了RS13041247（MAFB）-CG18347630（PLCG1）（P = 0.04）之间的相互作用； RS227731（NOG）-CG08592707（PPM1E）（p = 0.01）; RS227731（NOG）-CG10303698（CUEDC1）（p = 0.001）; RS3758249（FOXE1）-CG20308679（FRZB）（p = 0.04）; RS8001641（SPRY2）-CG19191560（LGR4）（p = 0.04）; RS987525（8Q24）-CG16561172（MYC）（P = 0.00000963）; RS7590268（THADA）-CG06873343（TTYH3）（p = 0.04）; RS7078160（VAX1）-CG09487139（p = 0.05）; RS560426（ABCA4/ARHGAP29）-CG25196715（ABCA4/ARHGAP29）（p = 0,03）。结论：我们的结果证实了以前的证据，即通过GWAS研究检测到的某些常见的非编码变体可以通过表观遗传机制（例如DNAM）影响OFC的风险，例如DNAM最终会影响和调节基因表达。鉴于在大多数OFC基因组广泛的关联研究中，非编码SNP的流行率很高，我们的发现可能会解决主要的知识差距，例如缺少遗传力，降低的渗透率和与OFCS表型相关的可变表达性。