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World File Search System镇痛
同时进行的大脑、脑干和脊髓药理学 fMRI 揭示了内源性阿片类药物网络参与注意力镇痛
摘要 将注意力从威胁性事件上移开可以降低痛觉。这种注意力镇痛作用涉及从前扣带回 (ACC) 到蓝斑，以及从 ACC 到中脑导水管周围灰质 (PAG) – 延髓腹内侧前部 (RVM) 的平行下行控制通路，表明去甲肾上腺素能或阿片类神经调节剂可能发挥作用。为了确定哪种通路调节人类的痛觉活动，我们在三个疗程中同时使用了全脑-脊髓药理学-fMRI (N = 39)。有害的热前臂刺激产生背角 (DH) 的躯体激活，其活动与疼痛报告相关并反映注意力疼痛调节。相邻簇中的活动报告了任务与有害刺激之间的相互作用。有效连接分析表明，ACC 与 PAG 和 RVM 相互作用以调节脊髓活动。用纳曲酮阻断内源性阿片类药物会损害注意力镇痛并破坏 RVM-脊髓和 ACC-PAG 连接。用瑞波西汀增强去甲肾上腺素不会改变注意力镇痛。认知疼痛调节涉及阿片类 ACC-PAG-RVM 下降控制，从而抑制脊髓伤害性活动。
的人格网络机制的安慰剂镇痛和Nocebo Hypergesia在实验疼痛中的差异：功能性磁共振
现有研究尚未完全探索安慰剂和Nocebo效应的复杂大脑网络。随着功能性脑成像技术的进步，学者们越来越多地利用该工具来评估大脑神经网络，从而提供了复杂大脑网络的全面和宏观的分析（13）。目前，关于安慰剂和Nocebo的影响的研究有不一致的发现。一些学者认为安慰剂和诺斯博效应只是相同心理反应的两个状态（14）。两个大脑网络之间的差异归因于其不同的激活状态。此外，一些研究人员认为，安慰剂和Nocebo反应既相交又是独立的两个不同的大脑网络（15）。但是，由于阿片类药物和CCK系统是不同的，因此它们被不同的拮抗剂抑制，表明两个网络之间具有一定程度的独立性。因此，确定与安慰剂和Nocebo效应相关的关键因素将证明了解理解这些神经机制。
围手术期疼痛的手术容积指数监测......
手术容积指数（SPI）监测是一种具有代表性的客观痛觉监测设备，利用光电容积描记信号测量痛觉。它易于应用于患者，数值计算公式直观易懂，因此临床解释简单。多项研究已证实了它的有效性和实用性。与血流动力学参数相比，SPI可以更准确地检测全身麻醉下手术中的痛觉程度，因此可以为各种阿片类药物（包括瑞芬太尼、芬太尼和舒芬太尼）的给药提供更好的指导。事实上，与传统镇痛相比，SPI引导的镇痛与术中阿片类药物消耗量较低、患者恢复较快、术后疼痛水平和不良事件发生率相当或较低有关。此外，SPI监测可以通过患者唤醒前的SPI值来预测术后疼痛程度和镇痛药物需求。然而，由于患者年龄、有效循环血容量、体位、合并用药和麻醉方案以及意识水平可能是 SPI 监测的混杂因素，因此临床医生在解释 SPI 值时必须小心谨慎。此外，由于 SPI 值可能因麻醉和镇痛方案以及潜在疾病而异，因此了解这些变量的影响并了解 SPI 监测相对于其他痛觉监测设备的优势和劣势至关重要。因此，本综述旨在帮助临床医生进行最佳的 SPI 指导镇痛，并通过阐明 SPI 监测在围手术期疼痛管理中的当前实用性和局限性来协助建立未来的研究设计。
成人疼痛管理
范围 本指南的制定和审查旨在为镇痛及时性标准提供明确指导，并为急诊科 (ED) 成年患者提供镇痛方法。本指南不涵盖儿童、姑息治疗或出院药物发放（在单独的 RCEM 指南中涵盖）。 制定原因 疼痛管理是患者护理中最重要的组成部分之一，这就是为什么 RCEM“急诊科临床标准”和初步评估流程将其置于如此高的优先级，这些流程可能涉及预警系统和分诊工具，如曼彻斯特分诊量表 [1]。 简介 疼痛是急诊科常见的主诉，但经常被低估、治疗不足和优先考虑不足 [2,3]。如果疼痛没有被认识或评估，就无法治疗。在治疗病人和伤者时，识别和缓解疼痛应该是首要任务。这一过程应从分诊开始，在急诊科住院期间进行监测，并持续到入院或出院，确保始终提供足够的镇痛治疗，适当时包括出院后。这取决于临床患者治疗路径中的许多因素，与过程、文化和个人偏见有关。有证据表明，疼痛缓解与患者满意度有关 [4]。疼痛评估作为初步评估的一部分，疼痛评估是必不可少的组成部分。目前使用多种评估工具。较为知名的量表尚未在急诊科环境中得到验证，但对于疼痛评估和管理而言仍然令人满意。疼痛评分的记录通常不是最理想的 [3]。最先见到患者的工作人员的经验将有助于估计疼痛的严重程度。工作人员在管理疼痛时经常依赖他们的经验或直觉，特别是在判断开出适当的镇痛水平时，他们更看重这一点，而不是严格遵守疼痛评分 [5]。仅依靠疼痛评分可能不可靠，但评分系统在连续评估和审核疼痛治疗方面很有用。文献表明，急诊科疼痛评估通常不如预期那么好[6,7]，这尤其令人担忧，因为疼痛往往是就诊的原因。确保充分镇痛的其他明显原因包括改善患者评估、能够进行疼痛或不舒服的手术以及
新西兰数据表1产品名称
阿片类药物作为激动剂，拮抗剂或阿片受体的部分激动剂[13]。 阿片类动力学家与G蛋白偶联受体结合，引起细胞超极化。 最相关的阿片类镇痛药以激动剂方式与中央和周围神经系统中的MOP受体结合，以引起镇痛。 mop激活抑制了上升疼痛途径，包括穿过脊髓，脑干，丘脑和皮质的神经元[14]。 阿片类拖把激动剂还激活涉及脑干的抑制性下降疼痛途径。 外周科受体受体也可能在组织损伤和炎症部位介导镇痛。 拮抗剂与受体结合，但没有产生功能反应，同时阻止激动剂与该受体结合（纳洛酮）[13]。 部分激动剂与受体结合，但无论服用多少药物（丁丙诺啡），都只会引起部分功能反应。阿片类药物作为激动剂，拮抗剂或阿片受体的部分激动剂[13]。阿片类动力学家与G蛋白偶联受体结合，引起细胞超极化。最相关的阿片类镇痛药以激动剂方式与中央和周围神经系统中的MOP受体结合，以引起镇痛。mop激活抑制了上升疼痛途径，包括穿过脊髓，脑干，丘脑和皮质的神经元[14]。阿片类拖把激动剂还激活涉及脑干的抑制性下降疼痛途径。外周科受体受体也可能在组织损伤和炎症部位介导镇痛。拮抗剂与受体结合，但没有产生功能反应，同时阻止激动剂与该受体结合（纳洛酮）[13]。部分激动剂与受体结合，但无论服用多少药物（丁丙诺啡），都只会引起部分功能反应。
通过部门间协作对精度医学进行恢复术后疼痛管理，以增强恢复：narra
本叙事评论探讨了在手术后增强恢复（ERA）框架内术后疼痛管理的关键方面。它强调了有效和安全的疼痛管理的重要性，强调了其对患者福祉，手术结果和住院的影响。围手术期疼痛的不足增加了持续的术后疼痛的风险，强调需要挑战手术后预期疼痛的观念。术后疼痛管理的目标范围超出了单纯的缓解，包括舒适的睡眠，无痛的休息和在初次康复期间从疼痛中解放出来。疼痛管理不足会导致并发症，例如术后出血升高和血栓形成风险增加。审查会研究各种镇痛方法，它们的并发症和安全措施。时代计划，重点是减少并发症和医疗费用，强调了明智的术后疼痛管理和主动康复的重要性。审查讨论了与阿片类药物，硬膜外镇痛和辅助镇痛药等镇痛方法相关的并发症。围手术期管理团队内的合作对于有效的术后缓解疼痛至关重要。部门间协作对于评估外科手术程序，镇痛方法和危机管理策略至关重要。审查是通过将精度医学整合到术后疼痛管理中的结论，强调了遗传信息在评估疼痛敏感性方面的潜力。它强调了部门间协作和信息收集对于成功实施为每个设施的围手术期管理系统量身定制的精确医学的重要性。此外，还讨论了人工智能（AI）对术前风险评估和创新监测技术的影响，为术后疼痛管理中的精密医学促进铺平了道路。
OBM 综合和补充医学
摘要 越来越多的证据表明，催眠可以有效调节急性和慢性疼痛状态下的痛觉。在神经生理学方面，最近的证据在一定程度上揭示了催眠缓解疼痛的奥秘。催眠镇痛暗示很可能能够在中枢神经系统 (CNS) 的多个水平和部位调节疼痛处理。在外周水平，催眠可能通过下调 A delta 和 C 纤维的刺激以及减少交感神经唤起来调节伤害性输入。在脊髓水平，已证明催眠期间发生的感觉镇痛与伤害性屈曲 (RIII) 反射（一种多突触脊髓反射）的减少呈线性相关。在脊髓上皮层水平，神经影像学和电生理学研究表明，镇痛的催眠暗示可以直接调节疼痛知觉的感觉和情感维度，并且情感维度的减少比感觉维度更显著。此外，催眠易感性高的受试者比催眠易感性低的受试者具有更强的注意力过滤能力；前者的认知灵活性更强，可能使他们能够更好地集中注意力，将注意力从伤害性刺激上转移，并更好地忽略环境中的无关刺激。认知控制过程与“监督注意力系统”有关，该系统涉及额颞边缘皮层。
通过靶向伤害感受监测减少阿片类药物剂量
Ardiac手术程序在围手术期麻醉护理方面具有特殊的状态：具有挑战性的因素包括心脏直视手术，使用心脏肺搭桥机以及分化的血液动力学监测。心脏外科手术中预期的疼痛强度可以被评为中度至高（1）。对急性术后疼痛的适当治疗对于治疗成功至关重要，并且始于术中阿片类药物的术中。这是快速术后康复的先决条件，并能够降低后手术发病率和死亡率的风险（2）。围手术镇痛也是快速麻醉概念的关键组成部分（3，4）。这些概念的目的包括机械通气中快速安全的术后断奶，以及避免通风障碍和肺部感染，这可能是由于疼痛管理不足而导致的。因此，围手术镇痛是现代快速轨道方案的组成部分。
经颅直流刺激的机制（TDC ...
纤维肌痛综合征（FMS）是一种反复出现的疼痛状况，可能具有挑战性。经颅直流刺激（TDC）已成为减轻FMS疼痛的有希望的非侵入性治疗选择，但是其有效性的机制尚未完全理解。在本文中，我们讨论了研究TDC对FMS的镇痛作用的最新研究，并讨论了潜在机制。tdcs可以通过影响大脑中的神经元活性，改变皮质兴奋性，改变区域大脑血流，调节神经传递和神经蛋白流经肿瘤，并诱导神经性塑性来发挥其镇痛作用。总体而言，证据指出，TDC是通过多种基础机制对FMS的潜在安全且有效的缓解疼痛选择。本文详细概述了我们对TDC基础机制的持续知识，并强调了进一步研究的可能性，以改善TDC作为疼痛管理工具的临床实用性。
复发性氯胺酮暴露对少年大鼠脑组织病理学的影响
1。引言氯胺酮（KET）由Calvin Stevens于1962年合成为麻醉剂，最初由Corssen＆Domino在1965年使用。自1970年代以来，它已被广泛用于临床实践[1]。这是唯一具有催眠（诱导睡眠），镇痛（疼痛降低）和失忆症（短期记忆丧失）影响的药物；因此，它是一种“独特的药物” [1]。它通过非竞争性阻断N-甲基-D-天冬氨酸和谷氨酸受体的非竞争性阻断导致了解离性麻醉[2]。它被广泛使用，尤其是在儿童中，由于其快速发作，功能持续时间短，血液动力学安全性，上呼吸道反射保护，缺乏呼吸道抑郁和强大的镇痛特性。目前，它甚至被用作阿片类药物诱发的呼吸道抑郁症拮抗剂，用于治疗慢性疼痛和耐药性抑郁症[2-6]。