对于无法整个吞咽药片的患者,可将 Erleada 分散在非碳酸水中,然后与以下一种非碳酸饮料或软食混合:橙汁、绿茶、苹果酱、饮用酸奶或额外的水,方法如下:1. 将整个规定剂量的 Erleada 放入杯中。不要压碎或分割药片。2. 加入约 20 毫升(4 茶匙)非碳酸水,确保药片完全浸入水中。3. 等待 2 分钟,直至药片破碎并散开,然后搅拌混合物。4. 加入 30 毫升(6 茶匙或 2 汤匙)以下一种非碳酸饮料或软食:橙汁、绿茶、苹果酱、饮用酸奶或额外的水,然后搅拌混合物。5. 立即吞下混合物。 6. 用足够的水冲洗杯子,确保服用全部剂量,然后立即饮用。 7. 请勿保存药品/食物混合物以备后用。
除非 DBS 工作人员以书面形式明确排除,否则建筑许可申请要获得受理,需要以下清单中指定的以下申请材料。每行中的“Y”或“-”表示项目类型(即“增建和改建”、“ADU”或“新房”)是否需要特定的“申请材料”。向 MGO 系统提交完成后,工作人员将根据下表所述的规格以及以下章节提供的额外要求审查您上传的材料是否符合一般可接受性。如果所需的“申请材料”缺失、明显不充分、标签错误或格式不正确,申请将不被接受。如果您的申请已被接受、需要更正或被拒绝,您将通过 MGO 系统收到通知。
脑转移是一种常见现象(1),多见于晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的初诊、治疗中或治疗后。脑转移的治疗取决于肿瘤的大小、数量、位置以及其他因素,如东部肿瘤协作组体能状态(ECOG PS)、年龄等(2)。具体来说,当转移灶少于3个时,可优先考虑手术或立体定向放射外科(SRS)治疗,而当转移灶多于3个时,全脑放疗(WBRT)可能更有优势。在精准医疗的背景下,过去几十年来,晚期NSCLC的治疗取得了进展,包括NSCLC脑转移的治疗。例如,对于晚期NSCLC患者,应用具有特异性靶点的相应药物,预后明显改善(3)。小分子药物被广泛认为能够有效穿透血脑屏障(BBB),对脑转移患者具有良好的疗效(4)。遗憾的是,由于分子靶向治疗覆盖范围有限,例如,晚期NSCLC中表皮生长因子受体(EGFR)突变的发生率仅为20–30%,间变性淋巴瘤激酶(ALK)4易位的发生率仅为3–5%,因此对于大多数伴有脑转移的晚期NSCLC仍然缺乏有效的治疗手段(2)。
2023 年 12 月的五天时间里,测试人员在试验场的各种测试场景中发射了八发全弹:白天和夜间射击,针对移动和静态目标,例如模拟 SA-22 和真正的道奇达科他卡车,距离不同,悬停在近距离到 30 多公里外。在不止一次射击中,阿帕奇在导弹加速冲向目标时降低高度甚至旋转 180 度,以故意与炮弹失去联系,以验证它是否仍会在自动跟踪中击中目标:在一次测试中,在撞击前重新建立了联系,而在另一次测试中,故意没有重新建立联系。长钉导弹还能够
摘要:目的:分析阿帕替尼和卡利珠单抗联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗原发性肝细胞癌(HCC)的疗效。患者与方法:选择我院2019年3月1日至2022年3月1日收治的150例原发性HCC患者,随机分为对照组和治疗组。对照组行TACE治疗,治疗组行阿帕替尼+卡利珠单抗+TACE治疗。比较两组的近期和远期疗效。比较两组的总生存时间(OS)、进展时间(TTP)和住院费用。两组患者均于治疗前及治疗后1个月采集空腹静脉血,采用全自动生化分析仪检测肝、肾功能;采用流式细胞术检测CD3+、CD4+、CD8+水平,计算CD4+/CD8+;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶8(Caspase-8)、血管内皮生长因子(VEGF)、甲胎蛋白(AFP)水平。密切观察患者病情,比较两组腹泻、手足综合征、骨髓抑制、蛋白尿、发热、疼痛等不良反应发生率。结果:治疗组短期治疗疾病控制率(DCR)为97.33%,高于对照组的88.00%。治疗组9月及12月生存率分别为65.33%、42.67%,亦显著高于对照组的48.00%、20.00%(P<0.05)。
肿瘤血管生成是恶性肿瘤发生、发展的重要机制之一,有助于肿瘤的生长和转移。血管内皮生长因子(VEGF)在血管生成中起着至关重要的作用,因此抗血管生成治疗已成为一种重要的抗肿瘤治疗方式(7)。阿帕替尼是一种高选择性的血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)小分子TKI,可阻断下游信号通路的传递,明显抑制肿瘤的增殖(8)。目前阿帕替尼尚未获批用于乳腺癌,但其在晚期胃癌中具有良好的疗效和安全性(9)。目前,阿帕替尼逆转HER2耐药晚期乳腺癌的疗效报道较少,有报道称阿帕替尼单药治疗在HER2靶向治疗耐药的晚期HER2阳性乳腺癌中有良好的获益(10)。我们考虑阿帕替尼联合抗 HER2 疗法是否可以逆转 HER2 耐药性。
几十年来,肺癌的发病率和死亡率一直居于各类癌症之首(1),且发病率逐年上升。肺癌分为小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC),后者占85%(2)。大多数晚期NSCLC患者因诊断时已属晚期而失去了根治性手术或放疗的机会,而转移性NSCLC的主要治疗方案是化疗、靶向治疗和免疫治疗(3)。众所周知,几乎所有的治疗方案都会迟早产生耐药性,由于传统治疗效果有限,转移性NSCLC的5年生存率不足10%(2)。因此,迫切需要探索新的靶向治疗方法,改善晚期NSCLC的预后。自1971年Folkman提出“抗血管生成”理论(4)以来,已进行了多项临床研究,探讨抗血管生成的具体机制并试图确定靶向药物的有效性和安全性。据报道,血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2(VEGF/VEGF受体2,VEGFR-2)是VEGF诱导病理性血管生成的主要信号通路(5)。阿帕替尼作为一种新型的口服小分子抗血管生成药物,不仅可以通过靶向酪氨酸激酶的细胞内ATP结合位点来抑制VEGF信号通路,还可以作用于c-kit、ret、src等酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的信号旁路(6)。针对VEGFR的抗血管生成治疗已在乳腺癌、肾癌和肝癌等多种实体肿瘤中显示出良好的疗效(7-9)。基于两项大型临床试验,国家食品药品监督管理局(CFDA)于2014年批准阿帕替尼用于治疗晚期胃及胃食管结合部腺癌,推荐剂量为750 mg/d(10,11)。与此同时,也有多项研究探讨了阿帕替尼治疗NSCLC的疗效和安全性(12),但尚未确定合适的治疗剂量。本研究旨在重申阿帕替尼的疗效和毒性,并寻找对晚期NSCLC具有满意疗效和可耐受副作用的最佳剂量。
癌症因其高发病率和高死亡率,是全球主要的公共卫生问题,结直肠癌近年来已成为主要的癌症类型(1,2)。根据2018年全球癌症监测数据,中国新发癌症病例约430万,其中结直肠癌位居第二,占新发癌症病例的12.2%(1)。约25%的结直肠癌患者在诊断时患有转移性疾病(3)。转移性结直肠癌(mCRC)的治疗建议包括单一或联合化疗[5-氟尿嘧啶(5-FU)、卡培他滨、奥沙利铂和伊立替康],联合或不联合靶向治疗(贝伐单抗和西妥昔单抗)(4)。这些方案通常用于一线和二线治疗。对于一线和二线标准疗法失败的患者,三线治疗选择非常有限。
背景:卵巢癌是妇科肿瘤中常见的恶性肿瘤,卵巢癌的标准治疗是手术和以紫杉醇、铂类为主的化疗,但传统化疗受到耐药及全身副作用的限制,探索难治性卵巢癌的有效治疗方案势在必行。病例介绍:患者,52岁女性,初诊时以下腹部膨胀、游走性疼痛为主要症状,经腹腔镜探查及活检后,免疫组化显示卵巢低分化腺癌(cT3NxM1,IV期,腹膜及腹壁转移),二代序列检测出ERRFI1(T187A,外显子4)突变。结果:患者接受一线化疗(紫杉醇、奈达铂加阿瓦斯汀),随后以吉非替尼维持治疗,获得15个月的无进展生存期(PFS)。在病情进展和二线治疗失败后,患者接受恩度联合阿帕替尼治疗 14 个周期,无长期不良事件,PFS 为 14 个月。结论:我们认为 ERRFI1 基因可能是吉非替尼的潜在靶点。重要的是,恩度联合阿帕替尼值得推荐用于难治性卵巢癌的维持治疗。关键词:卵巢癌,抗血管生成治疗,恩度,阿帕替尼,吉非替尼
