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World File Search System饮酒过量
多动物模型研究揭示了神经可塑性和伤害性基因的突变与饮酒过量有关
结果：我们的第一个至关重要的发现是，除了引起翻译变化的变体外，与饮酒前的饮酒相关的主要遗传变化也称为“沉默突变”和3'未翻译区域（3'UTR）中的突变。这些都没有改变所翻译的氨基酸序列，而是影响基因转录的速率和构象，包括改变基因疗效的稳定性和翻译后事件。这一发现提倡在人类基因组研究中重新聚焦基因效能感的变化。在确定的关键本体论中是“疼痛的伤害感受或感觉感知”，它不仅包含伤害感受（ARRB1，CCL3，EPHB1），而且还伴有钠（SCN1A，SCN1A，SCN2A，SCN2B，SCN2B，SCN3A，SCN3A，SCN7A，SCN7A），SCN7A），SCN99A（SCN9A9A）（kc N9aa）（KC）和POTASS（kc）。
与饮酒过量诱导的二甲双胍相关的乳酸性酸中毒
二甲双胍是全球糖尿病治疗糖尿病治疗的最常见的口服抗血糖药，被认为是美国糖尿病协会和欧洲糖尿病研究协会的新诊断为2型2型糖尿病的第一线治疗（1）。拥有超过60年的实际全球临床经验，二甲双胍通常被认为是有效且安全的，除非有禁忌症（2，3）。二甲双胍相关的乳酸性酸中毒（MALA）是二甲双胍的一种罕见但严重的不良影响，估计每10万名患者年度暴露率<10事件，死亡率为30％-50％（4）。MALA通常由于肾功能受损而导致的二甲双胍积累沉淀（4）。相比之下，急性酒精中毒与肝乳酸清除受损有关，这可能会增加乳酸酸中毒的风险（5）。但是，由于MALA在肾功能正常的患者中极为罕见（6），因此尚不清楚酒精引起的MALA的详细临床图片。我们在这里报告了肾功能正常的患者中酒精诱导的MALA病例。此外，我们描述了临床图片并讨论