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World File Search System麸质
乳糜泻患者的肠道菌群变化及益生菌对其的调节
摘要：乳糜泻 (CD) 是一种由麸质摄入引发的慢性小肠炎症，在遗传易感人群中尤为常见。最近的文献研究强调了肠道菌群在该疾病发病机制中的可能作用。肠道菌群是一个复杂的微生物群落，可以与先天和适应性免疫系统相互作用。菌群失调是指人类肠道菌群组成和功能的改变，可导致免疫反应失调。这种情况可能引发麸质不耐症，有利于遗传易感患者患上和/或发展为 CD。有趣的是，对患有 CD 的儿童和成人的研究表明，粪便样本中的微生物组特征不同，疾病的“活动”程度也不同。从这个角度来看，我们的综述旨在收集和讨论有关肠道菌群改变及其益生菌调节的现代证据，并可能在未来用于治疗受 CD 影响的患者。
通过脂质 -
背景：胶质母细胞瘤（GBM）的治疗一直非常具有挑战性，不仅是由于存在血脑屏障（BBB），而且还因为对耐药性的敏感性。最近，簇状的定期间隔短的短质体重复序列（CRISPR） - 相关蛋白9（CRISPR/CAS9）彻底改变了基因编辑技术，并且能够治疗包括人类肿瘤在内的各种遗传疾病，但缺乏安全且有效的靶向靶向输送系统，尤其是在中枢神经系统中，尤其是在中枢神经系统中（CNS）。方法：构建了脂质聚合物杂化纳米颗粒（LPHNS-CRGD），用于靶向O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）的CRISPR/CAS9质粒的效率和靶向递送，这是一种药物抗性基因至替莫佐利瘤（TMZ）。聚焦的超声（FUS） - 微泡（MB）用于非侵入性和局部打开BBB，以进一步促进基因在体内递送到胶质母细胞瘤中。在体外和体内评估了基因编辑效率和药物敏感性的变化。结果：成功合成了基因的LPHNS-CRGD，可以保护PCAS9/MGMT免受酶降解。lphns-crGD可以靶向GBM细胞，并通过pCAS9/MGMT的转染以下调MGMT的表达，从而提高了GBM细胞对TMZ的敏感性。MBS-LPHNS-CRGD复合物可以安全地增加BBB的螺旋性，并在体内fus辐照，并促进纳米颗粒在正常肿瘤的小鼠中的肿瘤区域的积累。关键字：CRISPR/CAS9，LPHN，FUS，微泡，胶质母细胞瘤此外，FUS辅助的MBS-LPHNS PCAS9/MGMT -CRGD增强了TMZ在胶质母细胞瘤中的治疗作用，抑制了肿瘤的生长，并具有高水平的生物保护症。结论：在这项工作中，我们构建了用于靶向CRISPR/CAS9系统的LPHNS-CRGD，并与FUS-MBS结合使用以打开BBB。MBS-LPHNS-CRGD递送系统可能是有效靶向基因递送以治疗胶质母细胞瘤的替代方法。
饮食小麦淀粉酶胰蛋白酶抑制剂加剧了实验性多发性硬化症的炎症
抽象目标小麦已成为全球主要主食。我们研究了定义的促炎性饮食蛋白，小麦淀粉酶胰蛋白酶抑制剂（ATI），在实验性自身免疫性脑炎（EAE）中，通过Toll-Like受体4激活肠髓样细胞（EAE），一种多发性硬化症模型（MS）。设计EAE是在标准化的饮食方案中诱导的，具有麸质/ATI含量的标准化饮食方案。小鼠接受了定义的碳水化合物和蛋白质（酪蛋白/Zein）含量的无麸质和无ATI饮食，补充了：（a）25％的面筋和0.75％的ATI； （b）25％面筋和0.19％ATI或（C）1.5％纯化ATI。分析了饮食ATI对临床EAE严重程度，髓样细胞和淋巴细胞的肠道，肠系膜淋巴结，脾和中枢神经系统（CNS）亚群的影响。比较了来自MS和健康对照患者的外周血单核细胞的激活。与其他饮食方案（包括单独的麸质）相比，与小鼠相比，饮食中剂量依赖性剂量依赖性地依赖性地引起了EAE临床评分的明显更高。这是由数量增加和促炎性肠道，淋巴结，脾脏和CNS髓样细胞以及中枢神经系统浸润性脑源性T-淋巴细胞的激活来介导的。预计，ATI激活了来自MS和健康对照患者的两名患者的外周血单核细胞。结论饮食小麦ATI激活鼠和人髓样细胞。这些结果支持肠道轴在炎症性中枢神经系统疾病中的重要性。平均基于人小麦的饮食中的ATI量引起了轻度的肠炎，该炎症被传播到肠外部位，导致CNS炎症加剧，EAE中临床症状的恶化。
水果果实 +补充剂=健康²水果 +健康防御工事
1个麸质，乳制品，大豆，二氧化硫 - ，花生和坚果2果2水果含量以及最终计算可能会根据消费者需求3而根据果实下降而有所不同，使用非标准化的果胶饮食补充剂可以代替多种多样的饮食和平衡的饮食和健康的生活方式。建议的每日摄入不得超过。*益生菌一词的法律地位可能因国家de111®而有所不同，这是Deerland益生菌与酶的商标。
效率的助液 - 磷胶 - - - - - - 质质...
旨在减轻症状并减轻疾病进展[3]。然而，这些方法通常只提供暂时的缓解，并与潜在的不利影响相关，强调了对替代治疗策略的需求[4]。干细胞疗法已成为皮肤病学中有前途的途径，提供了组织再生和免疫调节的潜力[5]。皮下脂肪组织衍生的间充质干细胞（ADMSC）由于其可及性，丰度和在各种炎症性和自身免疫性条件下具有治疗潜力而引起了特别的兴趣[6]。临床前研究强调了AD-MSC的免疫调节特性，包括抑制促炎性细胞因子的产生和促进调节性T细胞分化[7]。此外，AD-MSC具有营养和再生能力，分泌了无数的生长因子和促进组织修复和再生的细胞外囊泡[8]。尽管有有希望的临床前数据，但支持AD-MSC治疗在LS管理中有效的临床证据仍然有限[9]。很少有研究探讨了LS中AD-MSC的治疗潜力，现有文献主要包括病例报告和小病例序列[10]。因此，迫切需要进行全面的临床研究，以阐明AD-MSC治疗的治疗功效，安全性和机理见解。
基于多质质的疫苗用于结肠癌治疗和预防
结果：与志愿者相比，结直肠癌患者血清中CDC25B，COX2，RCAS1和FASTIN1的血清IgG显着升高（CDC25B P = 0.002，Cox-2，Cox-2 P = 0.001，fascin1，fascin1和Rcas1 P <0.0001）。针对每种蛋白质鉴定了与人II类MHC结合的表位，并针对肽的T细胞和T细胞鉴定了肽和相应的重组蛋白的特异性，并从人类淋巴细胞中产生，以验证这些蛋白质为人类抗原。某些肽在小鼠和人类之间是高度同源的，在免疫后，小鼠既开发了肽和蛋白质的特异性IFN-分泌细胞对Cdc25b，Cox2和RCAS1的反应，却不是fascin1。与对照相比，用CDC25B或COX2肽免疫的FVB/NJ小鼠对合成元MC38肿瘤的生长显着抑制（p <0.0001）。RCAS1肽疫苗接种没有抗肿瘤作用。 在用AOM治疗的Cdc25b或Cox2肽小鼠免疫后，与对照组相比，用AOM处理的显着较少的肿瘤（P <0.0002），其中50％的小鼠在每个抗原组中保持无肿瘤。 与对照组相比，用Cdc25b或Cox2肽免疫的APC最小小鼠的肠肿瘤较少（分别为p = 0.01和p = 0.02）。RCAS1肽疫苗接种没有抗肿瘤作用。在用AOM治疗的Cdc25b或Cox2肽小鼠免疫后，与对照组相比，用AOM处理的显着较少的肿瘤（P <0.0002），其中50％的小鼠在每个抗原组中保持无肿瘤。与对照组相比，用Cdc25b或Cox2肽免疫的APC最小小鼠的肠肿瘤较少（分别为p = 0.01和p = 0.02）。
肥胖的糖尿病小鼠
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其发病率无法解释，其环境因素可能发挥作用。以前，我们表明，与含麸质标准标准（STD）饮食相比，在子宫内严格提供的无glu饮食（GF）饮食严格降低了非肥胖糖尿病（NOD）小鼠的自身免疫性糖尿病的发生率。目前的研究旨在阐明相同饮食干预的糖尿病掌测作用背后的可能机制。点头小鼠在怀孕期间接受了GF非曲霉素饮食或性病阿特氏蛋白饮食。两组的女性后代在一生中都喂了性病饮食，并记录了200天的糖尿病发病率。以13周龄的女性后代测量以下参数：胰岛素炎，葡萄糖和胰岛素耐受性和血浆胰岛素自身抗体滴度。饮食干预措施显示自身免疫性糖尿病发病率，胰岛素炎或胰岛素耐受性和血浆胰岛素自身抗体滴度没有降低。总而言之，这项研究无法复制春季小鼠NOD小鼠中无麸质饮食的前观察到的糖尿病减轻糖尿病，因此无法进一步阐明潜在的机制。
脂质纳米颗粒
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