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摘要。肝脏在控制葡萄糖稳态中起着重要作用。当胰岛素水平较低时，例如在禁食状态下，糖异生和糖原分解会刺激以维持血糖水平。相反，在胰岛素水平升高的情况下，例如饮食后，发生糖原和脂质的合成以将血糖水平保持在正常范围内。胰岛素受体信号传导通过下游途径（例如胰岛素受体底物（IRS） - 磷酸肌醇3（PI3）激酶-AKT途径来调节糖生成，糖异生和脂肪生成。irs-1和irs-2在肝脏中大量表达，被认为是将胰岛素受体从胰岛素受体传输到参与调节葡萄糖和脂质稳态调节的细胞内效应子的原因。受损的胰岛素受体信号传导会引起肝胰岛素抵抗并导致2型糖尿病。在本研究中，我们专注于一个称为“选择性胰岛素抵抗”的概念，最近受到了越来越多的关注：在2型糖尿病和肥胖症患者中，高血糖和肝脂肪变性的经常共存表明，即使在调节胰岛素的下降效果下，可以使胰岛素信号传导抑制了该胰岛素的作用，即使是在该调节中的降低，也可以降低胰岛素的渗透性。在这篇综述中，我们回顾了肝脏中胰岛素作用和胰岛素信号的研究进展。
胰岛素在肝脏中的生理和病理生理作用
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