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World File Search System糖异生
HNF4α介导的糖异生中的转录耦合因子HNF4α介导的糖异生中的转录耦合因子
糖尿病是一种疾病，其中两种病理学（减少胰岛素分泌和胰岛素抵抗）导致高血糖症，导致生活质量降低，并因并发症而缩短了预期寿命。长期以来，人们一直认为糖尿病中的高血糖是胰岛素无法降低血糖水平的主要因素。然而，近年来，它引起了人们的注意，糖尿病的高血糖与胰高血糖素的异常分泌有关，这具有激活肝脏中的糖素途径。据报道，缺乏分泌胰腺胰腺α细胞或胰高血糖素受体的小鼠完全抑制胰岛素分泌的小鼠根本不会提高血糖水平。还已经表明，将胰高血糖素受体引入缺乏胰高血糖素受体的小鼠会增加血糖水平[1]。此外，众所周知，与健康个体相比，2型糖尿病患者的胰高血糖素分泌异常增加[2]。从上面的角度来看，除了胰岛素作用不足之外，还提出，由于胰高血糖素的异常分泌而导致肝脏中的糖异生增加也是2型糖尿病中高血糖状态的主要原因[3]。
15 I. 多项选择题。（70 分；每题 3 分）
A. 糖异生使用相同的糖酵解酶，除了开始时的两种酶外，这两种酶用于绕过放能丙酮酸激酶反应并合成 PEP。B. 糖异生调节使用变构效应物 Fru 1,6P 2 ，而糖酵解受效应物 Fru 2,6P2 调节。C. 丙酮酸羧化酶固定 CO 2 的方式与 rubisco 大致相同。D. 由于糖酵解和糖异生都只涉及细胞溶胶中的酶，因此必须对其进行协调调节。E. 果糖二磷酸酶步骤的放能性质对于帮助整个糖异生途径有利非常重要。
过表达磷酸烯醇丙酮酸的转基因小鼠
摘要 肝糖异生增加被认为是导致非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM) 患者空腹血糖升高的一个重要因素。磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 (GTP) (PEPCK；EC 4.1.1.32) 是一种糖异生调节酶。为了研究 PEPCK 基因表达在 NIDDM 发展中的作用，我们培育了转基因小鼠系，这些小鼠在其自身启动子的控制下表达 PEPCK 微基因。转基因小鼠血糖升高，血清胰岛素浓度较高。此外，还检测到肝糖原含量和肌肉葡萄糖转运蛋白 GLUT-4 基因表达的变化。PEPCK 基因的过度表达导致原代培养肝细胞中丙酮酸产生葡萄糖增加。当进行腹膜内葡萄糖耐量测试时，血糖水平高于正常小鼠的血糖水平。该动物模型显示肝脏葡萄糖生成率的原始改变可能导致胰岛素抵抗和 NIDDM。
胰岛素在肝脏中的生理和病理生理作用
摘要。肝脏在控制葡萄糖稳态中起着重要作用。当胰岛素水平较低时，例如在禁食状态下，糖异生和糖原分解会刺激以维持血糖水平。相反，在胰岛素水平升高的情况下，例如饮食后，发生糖原和脂质的合成以将血糖水平保持在正常范围内。胰岛素受体信号传导通过下游途径（例如胰岛素受体底物（IRS） - 磷酸肌醇3（PI3）激酶-AKT途径来调节糖生成，糖异生和脂肪生成。irs-1和irs-2在肝脏中大量表达，被认为是将胰岛素受体从胰岛素受体传输到参与调节葡萄糖和脂质稳态调节的细胞内效应子的原因。受损的胰岛素受体信号传导会引起肝胰岛素抵抗并导致2型糖尿病。在本研究中，我们专注于一个称为“选择性胰岛素抵抗”的概念，最近受到了越来越多的关注：在2型糖尿病和肥胖症患者中，高血糖和肝脂肪变性的经常共存表明，即使在调节胰岛素的下降效果下，可以使胰岛素信号传导抑制了该胰岛素的作用，即使是在该调节中的降低，也可以降低胰岛素的渗透性。在这篇综述中，我们回顾了肝脏中胰岛素作用和胰岛素信号的研究进展。
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泼尼松龙是一种合成的肾上腺皮质类固醇药物，主要具有糖皮质激素特性。其中一些特性可重现内源性糖皮质激素的生理作用，但其他特性不一定反映肾上腺激素的正常功能；只有在服用大量治疗剂量的药物后才会出现。泼尼松龙的药理作用源于其糖皮质激素特性，包括：促进糖异生；增加肝脏中糖原的沉积；抑制葡萄糖的利用；抗胰岛素活性；增加蛋白质的分解代谢；增加脂肪分解；刺激脂肪合成和储存；增加肾小球滤过率，从而增加尿酸的排泄量（肌酐排泄量保持不变）；增加钙排泄量。
石榴补充剂通过转移微生物群并产生尿洛石素样微生物代谢物
受损的肝能代谢和脂质沉积可能是导致与高果糖消耗有关的负产量。过度刺激糖酵解和糖异生途径，脂肪酸氧化途径的降低似乎是这些障碍的基础。3然而，众所周知，持续糖消耗的许多病理学作用与胃肠道（GIT）水平发生的事件有关。4我们以前的体内研究说明了饮食中果糖对糖化含量的有害影响对糖化性胁迫，以及对蛋白质消化的受损及其对微生物群和遗传性共生分类的负面影响。5多余的果糖征收促进的糖氧化反应（或促乙二醇化状态）也可能有可能有助于促成与杂种相关的代谢障碍，但其他因素是†电子补充信息（ESI）。参见doi：https：//doi.org/ 10.1039/d4fo00688g
二甲双胍可以减轻由PCK2缺乏引起的骨骼发育不良
作为糖异生的重要酶，线粒体磷酸烯醇丙酮酸羧化酶（PCK2）具有进一步的复杂功能，超出了葡萄糖代谢的调节。在这里，我们报告了成骨细胞中PCK2的条件敲除导致一种表现为颅面畸形，长骨损失和骨髓脂肪细胞积累的病理表型。PCK2的消融改变了发展骨的代谢途径，尤其是脂肪酸代谢。然而，二甲双胍治疗可以减轻胚胎和产后杂合敲除小鼠的骨骼发育不良，至少部分通过AMPK信号通路部分。总体而言，这些数据表明PCK2对于骨发育和代谢稳态是关键，并建议调节二甲双胍介导的信号传导可以提供一种新颖而实用的策略来治疗代谢骨骼功能障碍。
明尼苏达大学罗切斯特大学2020-21本科...
Bioc 3321。生物化学。（3 cr。; A-F或审计；每年秋天）在本课程中，学生通过积极学习，以学生为中心的方法来感谢生物化学当前知识的广度和深度。学生检查生命必不可少的大分子的结构（包括蛋白质，脂质和碳水化合物）。此分析对分子结构指示功能的方式进行了特殊考虑。此外，学生检查了负责大分子合成和降解的酶促途径，催化这些反应的酶的调节以及在这些过程中消耗或产生的能量。这种途径包括碳水化合物代谢（糖酵解，糖异生，柠檬酸周期），脂质代谢（β-氧化，脂质合成）和氧化磷酸化。学生将这些概念应用于该领域的解决问题，同时还通过基于团队的合作活动对他/她的生化原理进行信心。prereq：c或以下所有以下内容：生物2311； Chem 2231，2333;数学1120
糖尿病
胰岛素的降血糖作用是通过肝脏中糖异生和糖原分解的弱化作用来解释的，脂肪生成，糖生成，蛋白质生成以及刺激细胞增殖的有丝分裂作用的合成代谢作用。根据病毒的发生，区分了原发性（自发）和继发性糖尿病。有两种类型的主要糖尿病：I型和II型。继发性糖尿病是在其他疾病的背景下发生的。这种疾病在胰腺损伤期间发展，内分泌疾病，伴有反界激素的分泌（库欣综合症，肢端肿瘤，嗜血果细胞瘤，甲状腺毒性，脊柱蛋白毒素，葡萄糖代表等）。），许多染色体疾病（down，klinefelter）等。糖尿病属于遗传性（多基因）组，很少是常染色体主导地传播疾病，其特征是所有类型的代谢性疾病，是一种需要复杂矫正的疾病。