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作为糖异生的重要酶，线粒体磷酸烯醇丙酮酸羧化酶（PCK2）具有进一步的复杂功能，超出了葡萄糖代谢的调节。在这里，我们报告了成骨细胞中PCK2的条件敲除导致一种表现为颅面畸形，长骨损失和骨髓脂肪细胞积累的病理表型。PCK2的消融改变了发展骨的代谢途径，尤其是脂肪酸代谢。然而，二甲双胍治疗可以减轻胚胎和产后杂合敲除小鼠的骨骼发育不良，至少部分通过AMPK信号通路部分。总体而言，这些数据表明PCK2对于骨发育和代谢稳态是关键，并建议调节二甲双胍介导的信号传导可以提供一种新颖而实用的策略来治疗代谢骨骼功能障碍。
二甲双胍可以减轻由PCK2缺乏引起的骨骼发育不良
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