我们的身体自然会产生类固醇激素,产生矿物皮质激素(例如醛固酮),糖皮质激素和雄激素。皮质醇是产生的主要糖皮质激素,并支持许多生理功能,包括糖异生。这种皮质醇产生遵循昼夜模式,对人体具有多种生理影响。最高水平在早晨出现,然后全天下降,在一夜之间再次骑自行车。10-20 mg/天皮质醇是可接受的正常每日量,但由于压力,创伤,低血糖和其他需求增加产量的情况会改变。20当GC剂量高于生理水平时,会出现夸张的,药理作用,即抗炎,但它们也导致负反馈回路,导致与其使用有关的有问题的副作用,包括高血糖的潜力。GC的预期高血糖效应与其他因素以及其他因素相关的剂量,半衰期,个人的胰岛素抵抗或胰岛素缺乏程度有关。以下摘要点和表2、3和4可能有助于您了解类固醇治疗对患者的影响:
了解不同的类固醇我们的身体自然会产生类固醇激素,从而产生盐皮质激素(例如醛固酮),糖皮质激素和雄激素。皮质醇是产生的主要糖皮质激素,并支持许多生理功能,包括糖异生。这种皮质醇产生遵循昼夜模式,对人体具有多种生理影响。最高水平在早晨出现,然后全天下降,在一夜之间再次骑自行车。10-20 mg/天皮质醇是可接受的正常每日量,但由于压力,创伤,低血糖和其他需求增加产量的情况会改变。11当GC剂量高于生理水平时,会产生夸张的,药理学作用,即抗炎,但它们也导致负反馈回路,导致与其使用有关的有问题的副作用,包括高血糖的潜力。GC的预期高血糖效应与其他因素以及其他因素相关的剂量,半衰期,个人的胰岛素抵抗或胰岛素缺乏程度有关。以下摘要点和表2、3和4可能有助于您了解类固醇治疗对患者的影响:
在许多癌症类型中都观察到了代谢改变。因此,失调的代谢已成为该疾病的一个新兴标志,其中代谢经常被重新连接到有氧糖酵解。这导致了“代谢重编程”概念的产生,并因此得到了广泛的研究。多年来,它的特点是有氧糖酵解的增强,癌细胞利用 TCA 循环中某些酶的关键突变和增加的葡萄糖摄取来实现“代谢表型”,从而获得增殖优势。许多研究详细介绍了负责糖酵解转换的信号通路和分子机制。然而,糖酵解并不是癌细胞依赖的唯一代谢过程。氧化磷酸化 (OXPHOS)、糖异生或脂肪酸的 β-氧化 (FAO) 可能与多种肿瘤的发展和进展有关。在某些情况下,这些代谢对于肿瘤的存活甚至比有氧糖酵解更为重要。本综述将重点介绍这些代谢变化对癌症发展和存活的影响。我们还将分析调节这些代谢过程之间平衡的分子机制,以及从这些研究中可以得到的一些治疗方法。
非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)和2型糖尿病是肥胖的合并症,并增加了由高胰岛素血症和碳水化合物超负荷的肝脏脂肪生成(DNL),从而有助于其发病率。脂肪酸合酶(FASN)是肝DNL的关键酶,与胰岛素抵抗相关。然而,靶向FASN在肝细胞中针对肥胖相关的代谢疾病的治疗潜力尚不清楚。在这里,我们表明,肝FASN缺乏症会根据肥胖病学的病因差异地影响NAFLD和糖尿病。黑色素皮质素4受体缺陷小鼠的FASN的肝细胞特异性消融改善了NAFLD和糖尿病,但在饮食诱导的肥胖症的小鼠中却没有。在瘦素缺乏小鼠中,FASN消融减轻了肝脂肪变性并提高了葡萄糖耐受性,但加剧了喂养的高血糖和肝功能障碍。肝FASN缺乏对NAFLD和葡萄糖代谢的有益作用分别与DNL的抑制和糖异生和脂肪酸氧化的衰减有关。美联储的加剧
二甲双胍主要用于治疗2型糖尿病 (T2DM),它通过激活AMP活化蛋白激酶 (AMPK) 来改善胰岛素敏感性并抑制肝脏糖异生,从而调节细胞能量稳态。它还通过抑制复合物I来影响线粒体呼吸,从而改变ATP的生成并增加细胞内AMP水平。尽管二甲双胍被广泛使用,但它仍可能引起恶心和腹泻等胃肠道副作用。新兴研究强调了二甲双胍的抗菌特性。它通过减少酰基高丝氨酸内酯 (AHL) 的生成来破坏铜绿假单胞菌的群体感应 (QS),从而影响生物膜的形成和毒力。此外,它还显示出对抗金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯菌等多重耐药细菌的活性。这些发现表明二甲双胍具有作为辅助抗菌剂的潜力。它能够调节细菌通讯和代谢,为解决抗生素耐药性问题提供了广阔的前景,尤其是与传统抗生素协同使用时。进一步的研究可以验证其在这方面的临床应用。
摘要目的:在文献中确定妊娠糖尿病孕妇在RN生命的早期获得乳腺癌的指导。方法:综合文献综述。研究调查是由2023年3月在淡紫色数据库Medline进行的。对文章的搜索,选择和分析是由两名独立的审查员进行的,如果有分歧,请邀请第三名审查员参加有关选择研究的共识会议。经过重复读取后,在Microsoft OfficeExcel®电子表格上组织了组成最终样本的文章。结果:低血糖率没有显着差异;提取的母亲出生的婴儿在医院接受配方奶粉的可能性较小。早期与牛奶蛋白的接触可能会增加1型糖尿病的风险;母亲和婴儿之间的皮肤不间断的皮肤会增加棕色脂肪组织的代谢以及糖异生和酮症发生的发生,从而降低了低血糖的可能性。结论:妊娠期间的产前指南和挤奶教学都是有益的,既适用于熟悉身体的熟悉的母亲,以及刺激哺乳和RN的益处。实践大大减少了公式的使用,从而减少了孩子的并发症和未来疾病。关键字:初乳;产前援助;妊娠糖尿病。方法:综合文献综述。摘要目的:在文献中确定妊娠糖尿病的孕妇的证据得到了指导,以在新生儿一生的头几个小时内提供初乳。研究调查是由2023年3月在丁香和Medline数据库中的虚拟健康图书馆进行的。对文章的搜索,选择和分析是由两名独立审查员进行的,如果分歧,请邀请第三名审查员参加有关选择研究的共识会议。经常读取后,在Microsoft OfficeExcel®电子表格中组织了构成最终样本的文章。结果:低血糖率没有显着差异;泵送母亲出生的婴儿在医院接受配方奶粉的可能性较小。早期与牛奶蛋白的接触可能会增加1型糖尿病的风险;母亲和婴儿之间不间断的皮肤接触会增加棕色脂肪组织的代谢以及糖异生和酮症发生的发生,从而降低了低血糖的可能性。结论:对怀孕期间进行挤奶的产前指导和教学都是有益的,既对熟悉其身体熟悉的母亲,以及对哺乳的刺激以及对NB的益处。实践大大减少了公式的使用,从而减少了对儿童的未来并发症和疾病。关键字:初乳;产前援助;妊娠糖尿病。
胰岛素的胰腺产生与消除胰岛素的肾脏消除之间存在平衡(21、28、74)。肾脏在维持葡萄糖稳态中起着重要作用。肾脏的作用包括处理糖异生,这是内源性葡萄糖产生的主要途径(59)。肾脏葡萄糖消耗和葡萄糖的吸收近端小管发生(59)。胰岛素由肾脏通过两种机制清除。首先,将胰岛素在肾小球中过滤,然后在腔膜的近端小管中吸收(61,63)。其次,胰岛素被简单地扩散从周围毛细血管中吸收。大约60%的胰岛素清除率是通过肾小球过滤发生的,其余40%通过周期摄取(63)。肾脏疾病导致胰岛素清除受损,从而延长了循环胰岛素的半衰期,随着患者接近晚期肾脏疾病,糖尿病患者的胰岛素需求减少了(46)。与慢性肾脏疾病(CKD)相关的胰岛素分泌缺陷来自尿素对胰腺β细胞的直接影响(41)。高水平的尿素降低了葡萄糖的利用和活性,同时会随着糖酵解的损害增加胰岛蛋白O-glcnacylation的水平(41)。
临床前研究显示二甲双胍对多种癌症有抗肿瘤作用(10,11)。流行病学研究表明,与未服用二甲双胍的患者相比,服用二甲双胍的卵巢癌患者的 OS 明显更长(12-16),尽管结果并不完全一致。人们提出了二甲双胍抗癌活性的多种机制。多项研究表明二甲双胍调节 AMPK 信号转导、AKT 活性并诱导细胞凋亡(17,18)。代谢作用与糖异生、线粒体功能和细胞代谢有关(19,20)。据报道,二甲双胍可抑制上皮-间质转化 (EMT)、抑制 IGF 信号转导并选择性抑制癌症干细胞样细胞 (CSC) 生长(21-25)。据报道,在卵巢癌中,二甲双胍可逆转化疗耐药性、减少癌细胞迁移和转移并预防 EMT (17、20、26–28)。我们报道二甲双胍靶向乙醛脱氢酶阳性 (ALDH +) 卵巢 CSC (29、30) 并增强对化疗的反应 (31)。目前,至少有 55 项临床试验正在评估二甲双胍作为癌症治疗方法 (32)。在这里,我们介绍了一项非随机 II 期研究的结果,该研究研究了二甲双胍联合化疗治疗非糖尿病晚期 EOC 患者。本研究的主要目的是实现转化终点,以评估二甲双胍对 CSC 和 18 个月无复发生存期 (RFS) 的影响。
脂蛋白血症。前列腺素代谢 - COX 和 LOX 途径。脂质累积病和脂肪肝。牛奶脂质:分类和物理特性。自氧化、自氧化的副产物、影响因素、预防和测量;抗氧化剂 - 酶和非酶抗氧化剂。 第三单元:碳水化合物、矿物质和维生素 碳水化合物:不同碳水化合物的分类和特性。纤维素、糖原、半纤维素和果胶。葡聚糖和麦芽葡聚糖的生产。醛糖和酮糖。差向异构体。乳糖:存在、异构体、分子结构。牛奶寡糖、结构、技术方面和健康促进方面。糖酵解和糖异生概述 - 调节。柠檬酸循环和调节。戊糖磷酸途径和糖醛酸途径。糖原代谢和调节。糖原累积病。半乳糖血症。果糖不耐症和果糖尿症。乙醛酸循环。科里循环。光合作用——光反应、循环和非循环光合磷酸化。暗反应——卡尔文循环。矿物质:主要矿物质和次要矿物质。水溶性维生素:硫胺素;核黄素;烟酸;泛酸;吡哆醇;生物素;叶酸和氰钴胺素。脂溶性维生素——维生素 A 和 D。第四单元:酶酶——分类和一般特性。pH、温度和底物浓度的影响。酶抑制——竞争性、非竞争性和非竞争性抑制剂的影响。辅酶和辅因子。酶的调节——反馈抑制和共价修饰。抗体酶、核酶、DNA 酶。固定化酶——固定化方法、应用。参考 T4 溶菌酶的酶工程。酶电极。工业和
摘要简介Rabson - Mendenhall综合征(RMS)是一种常染色体疾病,观察到严重的胰岛素抵抗。胰岛素水平随时间降低并抑制肝脏中的糖异生。 脂肪酸氧化受到影响,导致酮酸病经常发作。 RMS的变化比2型糖尿病患者快得多。 RMS患者的预期寿命显着降低,并且可能在青春期或成年初期死亡。 案例表现,一个15岁的女孩表现出控制不良的糖尿病。 她在50天时被诊断出患有RMS,她的遗传研究显示INSR基因中R141W的纯合突变。 她的胰岛素水平在737μEU/mL,胰岛素瘤抗原2和谷氨酸脱羧酶抗体为阴性,C肽> 18 ng/mL。 她母亲的一面有很强的RMS家族史。 她的高血糖用胰岛素泵(最多需要300次胰岛素/天需要)和口服罗斯基列酮治疗。 罗马列酮被口服胰岛素样生长因子1(IGF1)取代。 在过去的三年中,她又有四个发作的糖尿病性酮症酸中毒,这些发作是由感染和严重的Lipodys-奖杯引起的。 瘦素和皮下IGF1的试验失败了。 该患者的闭环胰岛素泵最小的780克,每日总剂量为261个单位(4.6 u/kg/day)。 结果在过去15年中,患者遭受了许多健康,心理,家庭和学校问题。 尽管技术有局限性,但在适当使用时仍然有所帮助。胰岛素水平随时间降低并抑制肝脏中的糖异生。脂肪酸氧化受到影响,导致酮酸病经常发作。RMS的变化比2型糖尿病患者快得多。RMS患者的预期寿命显着降低,并且可能在青春期或成年初期死亡。案例表现,一个15岁的女孩表现出控制不良的糖尿病。她在50天时被诊断出患有RMS,她的遗传研究显示INSR基因中R141W的纯合突变。她的胰岛素水平在737μEU/mL,胰岛素瘤抗原2和谷氨酸脱羧酶抗体为阴性,C肽> 18 ng/mL。她母亲的一面有很强的RMS家族史。她的高血糖用胰岛素泵(最多需要300次胰岛素/天需要)和口服罗斯基列酮治疗。罗马列酮被口服胰岛素样生长因子1(IGF1)取代。在过去的三年中,她又有四个发作的糖尿病性酮症酸中毒,这些发作是由感染和严重的Lipodys-奖杯引起的。瘦素和皮下IGF1的试验失败了。该患者的闭环胰岛素泵最小的780克,每日总剂量为261个单位(4.6 u/kg/day)。结果在过去15年中,患者遭受了许多健康,心理,家庭和学校问题。尽管技术有局限性,但在适当使用时仍然有所帮助。这些问题是由于RMS本身,糖尿病并发症,药物的副作用以及技术失败引起的。我们的多学科团队通过提供最合适的护理,调解和技术来解决所有问题。结论要比疾病进展更快,我们需要知道患者可能面临的整个问题,因为这将有助于我们查看整个情况,而不是分开处理不同的部分。团队之间的有效合作至关重要,需要通过家庭医生或参与患者护理最多的团队进行组织。