新发现的机制可显著改善癌症免疫疗法

伊萨尔右翼医院分子免疫学研究所小组组长兼 TUM 青年研究员 Jan Böttcher 博士（左）和博士生 Sebastian Lacher 站在肿瘤免疫荧光显微镜图像前，可以看到肿瘤浸润的免疫细胞。在《自然》杂志上，科学家描述了一种机制，肿瘤通过这种机制阻止干细胞样 T 细胞发展成可以对抗癌症的细胞毒性 T 细胞。图片来源：Astrid Eckert / TUM

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一项研究表明，肿瘤通过使用前列腺素 E2 阻断免疫反应，为增强癌症免疫疗法提供了新的见解。

肿瘤积极抑制细胞毒性 T 细胞的免疫反应发展，这对于对抗癌症至关重要。慕尼黑工业大学 (TUM) 和慕尼黑路德维希马克西米利安大学医院 (LMU) 的研究人员首次发现了这一现象背后的确切机制。他们的研究发表在《自然》杂志上，为新型癌症免疫疗法提供了见解，并可能提高当前治疗的疗效。一项后续研究也发表在《自然》杂志上，证实了这些发现。

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在癌症中，肿瘤通常会削弱人体的免疫反应。例如，它们可以阻止免疫细胞将癌细胞视为威胁或使其失活。免疫疗法旨在克服这些机制并刺激免疫系统，特别是 T 细胞。然而，这种疗法对大量癌症患者不起作用。世界各地的研究人员正在寻找原因和新的应对策略。

信使物质阻止肿瘤中 T 细胞的效应子发育

目前的疗法针对的是免疫反应的后期阶段

“我们发现了一种在关键阶段影响人体免疫反应的机制，”Jan Böttcher 说。“许多肿瘤会阻止干细胞样 T 细胞在肿瘤中产生可能攻击癌症的细胞毒性 T 细胞。”