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数十年的哮喘理论受到挑战：新发现的分子可能是疾病的真正驱动因素
研究人员提出“伪白三烯”是哮喘的关键参与者，将焦点从传统的白三烯转移，有可能改变治疗方法。几十年前的哮喘理论受到挑战：新发现的分子可能是疾病的真正驱动因素，该理论首次出现在《科学询问者》上。
来源:Scientific Inquirer几十年来，科学家们一直认为他们了解导致哮喘的生化机制——肺部炎症会收缩气道并导致呼吸困难。
一种叫做“白三烯”的分子——当有东西刺激你的呼吸道或你吸入过敏原时从白细胞中释放出来的化学物质——被标记为罪魁祸首。已经开发出药物来阻止它们引发的导致呼吸困难的分子级联反应。
但凯斯西储大学的研究人员认为这些分子可能根本不是坏人。
凯斯西储大学“我们发现了结构相似的分子，但在体内通过完全不同的化学途径产生，”首席研究员、查尔斯·弗雷德里克·马伯里化学研究教授罗伯特·所罗门说。 “我们认为，我们称之为‘伪白三烯’的分子可能是导致疾病的炎症级联反应的主要参与者。”
罗伯特·所罗门这项研究开辟了治疗哮喘和其他炎症性疾病的新途径，其中可能包括帕金森病和阿尔茨海默病等神经系统疾病。该研究由美国国立卫生研究院资助，可在《过敏与临床免疫学杂志》上发表之前作为预校样在线获取。
过敏与临床免疫学杂志 。氧化的“火焰”
炎症性疾病的罪魁祸首——白三烯——是在转化脂质或脂肪分子的酶的控制下形成的。相比之下，所罗门和他的团队发现，假白三烯是通过“自由基”分子向脂质添加氧气而形成的。
患有哮喘的人可能缺乏酶和抗氧化分子，这些酶和抗氧化分子通常通过清除和破坏自由基来抑制自由基。
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