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阻断一种脂肪分子可以拯救你的肾脏
神经酰胺被认为是急性肾损伤、破坏线粒体并导致器官衰竭的分子罪魁祸首。阻断神经酰胺代谢可以完全保护小鼠的肾脏，为治疗 AKI 和相关疾病带来希望。神经酰胺是急性肾损伤的关键触发因素急性肾损伤 (AKI) 是短期肾功能的突然丧失，[...]
来源:SciTech日报神经酰胺被认为是急性肾损伤、破坏线粒体并导致器官衰竭的分子罪魁祸首。
阻断神经酰胺代谢可以完全保护小鼠的肾脏，为治疗 AKI 及相关疾病带来希望。
神经酰胺是急性肾损伤的关键触发因素
急性肾损伤 (AKI) 是短期肾功能的突然丧失，可能致命，并可能增加永久性慢性肾病的可能性。触发因素包括败血症等严重感染和心脏手术等重大手术，重症监护病房中超过一半的患者患有这种疾病。目前尚无批准的药物可以治疗 AKI。
犹他大学健康分校 (U of U Health) 的研究人员报告称，称为神经酰胺的脂肪分子通过损害肾细胞内的线粒体而引发 AKI。在小鼠实验中，一种改变神经酰胺加工方式的备用候选药物可以保护线粒体结构并防止肾损伤。
逆转肾脏损伤：
“我们通过灭活神经酰胺彻底逆转了急性肾损伤的病理学，”犹他大学健康学院营养与综合生理学系杰出教授兼系主任、描述该结果的论文的资深作者 Scott Summers 博士说道。 “我们感到震惊——不仅肾功能保持正常，而且线粒体也毫发无伤，”萨默斯说。 “这真是太了不起了。”
研究结果今天（11 月 12 日）发表在《细胞代谢》杂志上。
细胞代谢。