新的肥胖药物无视逻辑 - 成功

激活和阻断GIP受体的药物通过不同的大脑机制减轻了体重,为靶向肥胖症提供了新的方向。靶向激素GLP-1(胰高血糖素样肽-1)和GIP(葡萄糖依赖性胰岛素多肽)的药物已被证明有效治疗肥胖症和2型糖尿病。而GLP-1和GIP受体激动剂[...]

来源:SciTechDaily
最近的一项研究揭示了两种看似相反的药物策略,刺激和阻断 GIP 受体,都有助于减肥,但通过完全不同的大脑机制实现。通过绘制这些化合物如何通过特定神经元和大脑区域发挥作用,研究人员发现了每种化合物如何与 GLP-1 信号通路产生不同的相互作用。

激活和阻断 GIP 受体的药物通过不同的大脑机制减轻体重,为靶向肥胖治疗提供了新方向。

针对 GLP-1(胰高血糖素样肽-1)和 GIP(葡萄糖依赖性促胰岛素多肽)激素受体的药物已被证明可有效治疗肥胖和 2 型糖尿病。虽然 GLP-1 和 GIP 受体激动剂刺激这些受体产生治疗效果,但令人惊讶的是,旨在阻断 GIP 受体的物质(称为拮抗剂)也可以促进减肥。

来自慕尼黑亥姆霍兹慕尼黑、德国糖尿病研究中心 (DZD) 和路德维希马克西米利安慕尼黑大学 (LMU) 的研究小组现已证明,GIP 受体 (GIPR) 激动剂和拮抗剂通过大脑中完全不同的机制来降低体重和食物摄入量。这些见解可以支持开发更精确的针对肥胖症的药物。

这项由 DZD 科学家 Timo Müller 教授领导的研究表明,GIPR 激动剂和拮抗剂都通过不同的神经通路发挥作用,影响食欲和能量平衡。该研究结果发表在《自然代谢》杂志上,是来自慕尼黑亥姆霍兹慕尼黑、DZD、慕尼黑大学瓦尔特·施特劳布药理学和毒理学研究所以及礼来制药公司的研究人员共同努力的结果。

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RNA DOI:10.1038/s42255-025-01294-x 加入 SciTechDaily 时事通讯。