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新作品阐明了负责利什曼病的寄生虫的生存策略
利什曼病是一种寄生疾病，每年最多影响100万人。它是由原生动物利什曼尼亚（Leishmania）引起的，该利什曼原虫（Leishmania）通过沙蝇（Sandfly）的叮咬传播。一旦进入其宿主（人类或动物），寄生虫就会定居在称为巨噬细胞的免疫细胞中，并在被称为寄生虫液泡的小气泡状结构中乘以繁殖。
来源:英国物理学家网首页利什曼病是一种寄生疾病，每年最多影响100万人。它是由原生动物利什曼尼亚（Leishmania）引起的，该利什曼原虫（Leishmania）通过沙蝇（Sandfly）的叮咬传播。一旦进入其宿主（人类或动物），寄生虫就会定居在称为巨噬细胞的免疫细胞中，并在被称为寄生虫液泡的小气泡状结构中乘以繁殖。
要复制，利什曼原虫需要脂质 - 许多细胞功能的分子。与以前的信念相反，在人类中成倍增加的寄生虫的杂物形式不会产生自己的脂质。相反，它必须直接从主机单元中提取它们。
主机单元这一发现是由国家德拉·雷德赫奇（INRS）的阿尔伯特·德斯科特（Albert Descoteaux）教授（INRS）的团队最近发表在PLOS病原体上的。
已发布 PLOS病原体被劫持用于寄生目的的宿主蛋白
作为她博士学位的一部分INRS的研究，Ilona Gdovinova发现了一种关键机制，利什曼尼亚（Leishmania）获得了一类称为鞘脂的脂质。她证明了寄生虫劫持了一种称为VAPA的宿主巨噬细胞蛋白，该蛋白通常促进细胞室之间的脂质转运。
脂质通过观察受感染的巨噬细胞，小组发现VAPA在含有寄生虫的液泡周围积聚。当这种蛋白质被阻断时，液泡将不再膨胀，并且寄生虫停止繁殖。
巨噬细胞“寄生虫使用VAPA作为引导所需的脂质的桥梁。它甚至破坏了蛋白质的正常相互作用以更好地利用它。
“这一发现突出了寄生虫如何操纵细胞功能以确保其生存。”她补充说。
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