新发现的骨开关,可以阻止骨质疏松症

德国的研究人员发现了隐藏的受体GPR133,该受体在骨骼强度中起着至关重要的作用。通过使用称为AP503的新化合物激活它,它们在小鼠中提高了骨密度,甚至逆转了骨质疏松症。对骨质疏松症治疗的需求不断增加,对药物的强烈需求可以安全有效地防止[...]

来源:SciTech日报
科学家发现了一种“骨骼开关”,可以阻止骨质疏松症并随着年龄的增长保持骨骼强健。图片来源:Shutterstock

德国研究人员发现了一种隐藏的受体 GPR133,它对骨骼强度起着至关重要的作用。

通过用一种名为 AP503 的新化合物激活它,他们提高了小鼠的骨密度,甚至逆转了骨质疏松症样症状。

骨质疏松症治疗的需求不断增加

迫切需要能够安全有效地长期预防骨质流失的药物。骨质疏松症是这种疾病的医学术语,影响着德国大约 600 万人,其中大多数是女性。为了开发副作用更少的更好的治疗方法,科学家们正在努力寻找新的生物靶点。一个有希望的候选者是粘附 G 蛋白偶联受体 GPR133,它属于一个很大程度上未被充分研究的受体家族。在最近的一项调查中,莱比锡大学的研究人员表明,GPR133 对于强健骨骼的形成和维持至关重要。

“如果这种受体因基因变化而受损,小鼠就会在很小的时候就表现出骨密度下降的迹象——类似于人类的骨质疏松症。使用最近通过计算机辅助屏幕识别出的 AP503 物质作为 GPR133 的刺激剂,我们能够显着增加健康小鼠和骨质疏松小鼠的骨强度,”该研究的首席研究员、医学院 Rudolf Schönheimer 生物化学研究所的 Ines Liebscher 教授解释道。

骨骼强化信号如何发挥作用

当骨组织中的 GPR133 被激活时,它会触发刺激骨形成细胞(成骨细胞)并抑制骨吸收细胞(破骨细胞)的信号。图片来源:Biorender,Ines Liebscher

人口老龄化的巨大潜力

早期研究

背景:GPCR 研究十年

合作研究中心1423 信号转导与靶向治疗 DOI:10.1038/s41392-025-02291-y 加入 SciTechDaily 时事通讯。 谷歌 发现 新闻