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蝎子毒液抗热合成肽通过调节PM2.5暴露
蝎子毒液抗热合成肽通过调节PM2.5 exposreeAbsTractractractractractractrectrectrectrectrectrectrectrectrectrectrectractectractectractectials研究表明，与2.5的空气直径（PM）相关的2.5次（PM）（PM）（PM 2.5），抗颗粒的含量为2.5 pm2.5患阿尔茨海默氏病（AD）及其进展的风险升高。蝎子毒液耐热合成肽（SVHRSP）具有抗炎和神经保护特性。但是，SVHRSP减轻PM2.5诱导的AD进展的确切方法仍然未知。长的非编码RNA（LNCRNA）在各种生物过程中起着至关重要的作用。坏死性是一种程序性细胞死亡的一种形式，近年来引起了很大的关注。这项研究旨在调查LNC GM16410和神经元坏死症是否参与PM2.5既定的AD进展以及SVHRSP的机制在减轻此过程中的机制。通过在AD小鼠和体外模型中建立PM2.5暴露模型，发现PM2.5暴露可以促进坏死性和LNC GM16410的下调，从而促进AD的进展。行为测试表明，SVHRSP减轻了PM2.5诱导的AD小鼠的认知障碍。 WB，QRT-PCR和其他分子生物学测定法表明，LNC GM16410在PM2.5通过p38 MAPK途径暴露下调节神经元坏死。 SVHRSP
来源:Arácnido蝎子毒液抗热合成肽通过调节PM2.5暴露
摘要
最近的流行病学研究表明，环境空气中的空气动力学直径为2.5μm或以下的颗粒物（PM2.5）与发展阿尔茨海默氏病（AD）及其进展的风险升高显着相关。蝎子毒液耐热合成肽（SVHRSP）具有抗炎和神经保护特性。但是，SVHRSP减轻PM2.5诱导的AD进展的确切方法仍然未知。长的非编码RNA（LNCRNA）在各种生物过程中起着至关重要的作用。坏死性是一种程序性细胞死亡的一种形式，近年来引起了很大的关注。这项研究旨在调查LNC GM16410和神经元坏死症是否参与PM2.5既定的AD进展以及SVHRSP的机制在减轻此过程中的机制。通过在AD小鼠和体外模型中建立PM2.5暴露模型，发现PM2.5暴露可以促进坏死性和LNC GM16410的下调，从而促进AD的进展。行为测试表明，SVHRSP减轻了PM2.5诱导的AD小鼠的认知障碍。 WB，QRT-PCR和其他分子生物学测定法表明，LNC GM16410在PM2.5通过p38 MAPK途径暴露下调节神经元坏死。 SVHRSP是通过调节LNC GM16410来减轻PM2.5暴露诱导的坏死作用的潜在调节剂。这些发现提供了有关从lncrna的角度进行检查的PM2.5暴露加速AD进展的机制的新见解。此外，我们通过研究SVHRSP在减轻AD中的作用机理，为PM2.5暴露后的治疗和预防AD提供新的目标。
2.5 国际分子科学杂志，
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