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“僵尸”细胞揭示了慢性炎症的令人惊讶的新驱动因素
功能失调的线粒体可能通过帮助开启炎症基因来驱动与年龄相关的炎症，而阻断 SLC25A1 会降低这种活性。随着人们年龄的增长，衰老细胞会在体内积累。这些所谓的“僵尸”细胞已停止分裂，但仍保持代谢活跃，释放炎症分子，这些分子可能导致与虚弱、心血管疾病、癌症、神经退行性疾病和[...] 相关的持续炎症。
来源:SciTech日报功能失调的线粒体可能通过帮助开启炎症基因来驱动与年龄相关的炎症，而阻断 SLC25A1 会降低这种活性。
随着人们年龄的增长，衰老细胞会在体内积累。这些所谓的“僵尸”细胞已经停止分裂，但仍保持代谢活跃，释放炎症分子，这些分子可能导致与虚弱、心血管疾病、癌症、神经退行性疾病和其他衰老疾病相关的持续炎症。
研究人员现在发现了一种以前未知的机制，有助于解释这些衰老细胞如何将炎症基因转变为高度活跃的状态。这些发现将功能失调的线粒体（产生细胞能量的结构）与控制基因活动的表观遗传机制联系起来，揭示了一种潜在的新方法，可以在不消除衰老细胞本身的情况下减少有害炎症。
这项发表在《自然》杂志上的研究建立在对衰老相关分泌表型（SASP）（衰老细胞释放的炎症分子混合物）多年研究的基础上。这项工作是由梅奥诊所的研究人员与桑福德伯纳姆普雷比斯医学发现研究所合作进行的。
“多年来，该领域一直致力于消除衰老细胞，”梅奥诊所研究员、与桑福德伯纳姆普雷比斯医学发现研究所合作进行的这项研究的资深作者 João Passos 博士说。 “我们的策略有所不同。我们不是杀死细胞，而是问是否可以关闭使它们有害的炎症。”
线粒体发出两种炎症信号
Passos 实验室的早期研究表明，受损的线粒体会将线粒体 DNA 和 RNA 泄漏到细胞中。这些错位的遗传分子会激活促进炎症的免疫途径。这项新研究表明，这种炎症警报只是该过程的一部分。
阻断一种转运蛋白可减少炎症
DOI: 10.1038/s41586-026-10791-2