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研究人员揭示了驱动有丝分裂细胞变圆的质膜重塑机制
在细胞分裂过程中，贴壁动物细胞聚集起来，形成精确的染色体分离所需的精确空间几何形状，这一过程取决于细胞骨架和质膜的协调重塑。
来源:英国物理学家网首页在细胞分裂过程中，贴壁动物细胞聚集起来，形成精确的染色体分离所需的精确空间几何形状，这一过程取决于细胞骨架和质膜的协调重塑。
一般认为质膜在此过程中被动地跟随细胞骨架重组。然而，膜是否受到主动调节，以及两个成分之间协调的精确机制仍不清楚。
质膜在《细胞生物学杂志》上发表的一项研究中，中国科学院深圳先进技术研究院李洪昌教授领导的研究小组发现了控制有丝分裂细胞变圆的基本质膜重塑机制。
细胞生物学杂志Numb 是一种被称为不对称细胞分裂命运决定因素的蛋白质。研究人员发现，在对称有丝分裂过程中，它在 Ser7、Ser265 和 Ser284 处经历了显着的磷酸化。麻木磷酸化不仅对于其在质膜上的正确定位至关重要，而且对于有丝分裂细胞变圆过程中膜的有效收缩也至关重要。
磷酸化不可磷酸化的 Numb 突变体的过表达（其保持稳定地定位在膜上）显着破坏了有丝分裂细胞中的膜收缩。 Numb 磷酸化受损会破坏有丝分裂细胞的圆整，导致纺锤体方向和染色体分离缺陷。
通过质谱、免疫共沉淀和肌动蛋白皮质结合分析，研究人员阐明了 Numb 磷酸化与膜重塑之间的分子机制。
质谱 分子机制他们发现 Numb 磷酸化不是由先前报道的激酶 aPKC 或 Plk1 介导的，而是由 Aurora A（有丝分裂进展的中央调节因子）介导的。
肌球蛋白 细胞分裂 更多信息： DOI：10.1083/jcb.202412005 引文