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蜘蛛毒液衍生肽在 LPS 刺激的 BEAS-2B 细胞中表现出双重抗炎和抗氧化活性
蜘蛛毒衍生肽在 LPS 刺激的 BEAS-2B 细胞中表现出双重抗炎和抗氧化活性摘要大多数呼吸系统疾病是由过度气道炎症和氧化应激引起的，但目前的疗法往往缺乏持久疗效或不安全。宿主防御肽通常富含动物毒液，为新疗法提供多样化的靶点选择性支架。在这项研究中，我们旨在利用棒新妇蜘蛛毒腺转录组发现一种对呼吸道损伤具有治疗潜力的新型生物活性肽。利用计算机分析和基于机器学习的功能预测，我们设计了一种肽 NC-CV，预计具有双重抗炎和抗氧化活性，且细胞毒性低。在实验验证中，NC-CV 改善了脂多糖 (LPS) 暴露下的人支气管上皮 BEAS-2B 细胞活力，同时减少了 LPS 诱导的促炎细胞因子表达和细胞内活性氧 (ROS) 的产生。机理研究和分子对接模拟表明，NC-CV 可阻止 Toll 样受体 4 信号传导激活，抑制核因子 κB 和丝裂原激活蛋白激酶通路。此外，NC-CV的抗氧化活性主要基于直接细胞内ROS清除，而不是内源性抗氧化酶的诱导。总的来说，这些发现表明毒液衍生肽 NC-CV 会破坏自我
来源:Arácnido蜘蛛毒液衍生肽在 LPS 刺激的 BEAS-2B 细胞中表现出双重抗炎和抗氧化活性
摘要
大多数呼吸系统疾病是由过度气道炎症和氧化应激引起的，但目前的治疗方法往往缺乏持久疗效或不安全。宿主防御肽通常富含动物毒液，为新疗法提供多样化的靶点选择性支架。在这项研究中，我们旨在利用棒新妇蜘蛛毒腺转录组发现一种对呼吸道损伤具有治疗潜力的新型生物活性肽。利用计算机分析和基于机器学习的功能预测，我们设计了一种肽 NC-CV，预计具有双重抗炎和抗氧化活性，且细胞毒性低。在实验验证中，NC-CV 改善了脂多糖 (LPS) 暴露下的人支气管上皮 BEAS-2B 细胞活力，同时减少了 LPS 诱导的促炎细胞因子表达和细胞内活性氧 (ROS) 的产生。机理研究和分子对接模拟表明，NC-CV 可阻止 Toll 样受体 4 信号传导激活，抑制核因子 κB 和丝裂原激活蛋白激酶通路。此外，NC-CV的抗氧化活性主要基于直接细胞内ROS清除，而不是内源性抗氧化酶的诱导。总的来说，这些发现表明，毒液衍生肽 NC-CV 破坏了涉及气道上皮炎症信号和氧化应激的自我强化循环，凸显了其作为呼吸系统疾病治疗候选者的前景。