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恢复蛋白质的健康形式可以恢复早产儿肺部的血管生长
加州大学洛杉矶分校领导的研究小组发现了一种分子开关，可以决定早产儿肺部的微小血管在受伤后是否可以再生。
来源:UCLA调查结果
加州大学洛杉矶分校领导的研究小组发现了一种分子开关，可以决定早产儿肺部的微小血管在受伤后是否可以再生。这种修复过程的失败是支气管肺发育不良（BPD）的一个标志，这是一种影响早产婴儿的严重肺部疾病。它是由于早产、炎症或感染以及暴露于高水平的氧气和呼吸支持的综合作用而引起的，这些氧气和呼吸支持是这些婴儿在肺部发育的关键时期生存所必需的。
研究人员发现，在 BPD 中，肺部的血管细胞开始产生一种缩短的、无功能的异构体（蛋白质的一种版本），称为 NTRK2，它已在神经系统中进行了广泛的研究，但尚未在肺血管系统中进行研究。当这种缩短的异构体占主导地位时，肺部就无法重建健康呼吸所需的脆弱的微小血管网络。
研究小组使用信使 RNA（即 mRNA）（告诉细胞如何制造特定蛋白质的临时指令）来恢复健康、全长蛋白质亚型的产生。这种 mRNA 被包装在脂质纳米颗粒中，该纳米颗粒经过精心设计，可以选择性地将治疗药物输送到排列在血管内表面的肺内皮细胞，从而最大限度地减少对其他肺细胞类型的脱靶效应。在 BPD 小鼠模型中，这种有针对性的方法恢复了血管生长并支持健康肺泡的形成。
背景
支气管肺发育不良是极早产儿最常见和最具挑战性的并发症之一。出生得很早的婴儿通常依赖补充氧气和机械通气，这些干预措施可以挽救生命，但可能会伤害脆弱的、仍在发育的肺部。
加州大学洛杉矶分校的研究为肺部自然修复程序为何停滞提供了分子解释，并指出了一种可能能够重新启动它的策略。
方法
张云培和朱恩波，顾明霞实验室
血管类器官。
影响
期刊