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德累斯顿研究揭示了癌细胞的新关键机制
研究人员将 MCL1 与癌症标志联系起来，揭示了其在代谢和 mTOR 调节中的作用，从而增强了治疗方法并降低了毒性。
来源:Scientific Inquirer研究人员成功地追踪了癌症的两个经典特征——细胞凋亡的逃避（一种程序性细胞死亡）和能量代谢失调——回到了一个共同的分子机制。
该研究重点关注蛋白质 MCL1，该蛋白质在许多肿瘤类型中强烈过度表达，之前被认为主要是 Bcl-2 蛋白质家族的抗凋亡因子。德累斯顿研究人员现在表明，MCL1 直接影响中央代谢调节因子 mTOR，从而控制癌细胞的生物能。这是 MCL1 首次被描述为中枢信号传导和代谢途径的主动调节因子。
“我们的研究结果表明，MCL1 不仅仅是肿瘤细胞的生存因子，”Mohamed Elgendy 博士说。 “该蛋白质积极干预关键的代谢和生长信号通路，从而将两种基本的癌症机制联系起来。”
从机制上讲，该团队在各种癌症模型中发现了 MCL1 和 mTORC1 复合物之间的直接功能联系。这一新发现的信号通路从根本上扩展了目前对 MCL1 作用的理解，并开辟了新的治疗视角。
除了遗传分析之外，该研究还研究了 MCL1 抑制剂的作用，该抑制剂目前正在进行临床开发，作为有前途的新型癌症疗法。研究表明这些药物还抑制 mTOR 信号传导。这一发现具有很高的临床意义，因为 mTOR 抑制剂已经常规用于癌症治疗。
该研究是各个研究小组和机构之间跨学科合作的结果。 Mohamed Elgendy 博士在德累斯顿的工作组担任主要合作伙伴，并得到了来自捷克、奥地利和意大利的国内和国际合作机构的专家的支持。
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