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阿尔茨海默病的关键蛋白质在脑细胞内竞争
新研究表明，阿尔茨海默病可能源于β淀粉样蛋白取代 tau 蛋白，破坏神经元功能，而不仅仅是斑块积累。
来源:Scientific Inquirer加州大学河滨分校领导的新研究表明，阿尔茨海默病并不像人们普遍认为的那样简单地由大脑中形成的斑块引起，而是由一种蛋白质干扰另一种蛋白质的正常工作引起。
几十年来，许多阿尔茨海默氏症研究都集中在β-淀粉样蛋白或α-β-淀粉样蛋白团块导致这种疾病的观点上。众所周知，增加α-β的基因突变会引发早发性阿尔茨海默病，这强化了这一观点。
然而，数千项旨在消除 a-β 的临床试验未能阻止或逆转这种疾病。
科学家还知道，tau 蛋白会在阿尔茨海默病患者的大脑中积聚。但 tau 和 a-beta 之间的确切关系仍不清楚。 “除了痴呆症之外，阿尔茨海默病的诊断还需要大脑中 a-beta 和 tau 蛋白的积累，”加州大学河滨分校化学教授兼研究主要作者瑞安·朱利安 (Ryan Julian) 说。 “但许多实验室只关注其中一个的作用而忽视另一个。”
这项发表在《美国国家科学院院刊》Nexus 上的新研究表明，这两种蛋白质之间存在直接联系。
Tau 蛋白的主要功能是稳定细胞内称为微管的结构。顾名思义，微管是微小的管子。它们的功能就像高速公路一样，将必需分子运输到神经细胞的不同部分。如果没有微管，神经元就无法正确移动生存和交流所需的物质。
研究人员注意到，附着在微管上的 tau 蛋白区域与 a-β 的大小和结构极为相似。这种相似性提出了 a-β 也可能与微管结合的可能性。
在这项研究中，研究人员用荧光标记物标记了 a-β。当它的运动减慢并且发出的光发生变化时，科学家们可以看到α-β已经附着在微管上。
这些实验表明，a-beta 和 tau 的结合强度大致相同，这意味着如果 β 淀粉样蛋白在神经元内积聚，则可以取代 tau。