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过度活跃的大脑信号会破坏自闭症相关疾病的光敏感性
波兰科学院国际分子机制与机器研究所 (IMol) 的研究人员发现了通常与自闭症相关的感觉问题背后的关键机制。在 Justyna Zmorzynska 博士的带领下，该团队研究了控制生长和脑信号的细胞通路过度活跃如何影响大脑处理光的能力。[…]
来源:科学特色系列波兰科学学院国际分子机制和机理研究所（IMOL）的研究人员发现了经常与自闭症有关的感官问题背后的关键机制。在Justyna Zmorzynska博士的带领下，该团队研究了细胞途径中的过度活动，这有助于控制生长和大脑信号会影响大脑处理光的能力。他们使用斑马鱼（一种常见的研究模型）检查了一种称为结核性硬化症复合物（TSC）的疾病，该疾病通常导致自闭症样症状。该结果以iScience发表，提供了有关大脑信号中断如何导致对感官体验的异常反应的新见解，例如对光的敏感性，这在自闭症患者中很常见。
结节性硬化症复合物是一种影响世界各地数千人的遗传状况。当某些有助于调节细胞生长停止正常工作的基因时，就会发生这种情况。这会导致特定的细胞途径，称为雷帕霉素复合物1（MTORC1）的机械靶标的过度活跃。这种过度活动可以导致各种问题，包括癫痫发作，学习困难和类似自闭症的行为。 Zmorzynska博士解释说：“当MTORC1过于活跃时，它会破坏大脑的发展方式并可能导致类似自闭症的行为，但我们想了解它如何影响感觉处理，特别是对光的敏感性。”
要深入研究，小组研究了斑马鱼的大脑活动，并使用结节硬化症复合体研究。他们发现，左背habenula中的神经元异常活跃，并且没有像往常一样反复暴露于光的情况下平静下来。 Zmorzynska博士详细阐述了：“大脑这一部分的过度活动性是由多活跃MTORC1途径引起的，这可能解释了我们在鱼类中观察到的感觉处理问题。”