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真菌信使削弱免疫细胞功能
法呢醇是一种真菌信号分子，可改变树突状细胞中的脂质合成，导致线粒体功能障碍和炎症反应降低。
来源:The Scientist白色念珠菌是人类微生物群中常见的酵母菌。然而，在免疫功能低下的人群中，这种真菌可引起严重的、有时甚至是致命的酵母菌感染。
C C 白色念珠菌真菌感染难以治疗，因为作为真核生物，几种潜在的药物靶点与人类细胞成分相似。此外，许多真菌也会形成生物膜。包裹这些密集真菌菌落的厚基质限制了宿主免疫细胞的进入。此外，生物膜会产生信号分子，促进整个生物膜内外的通讯。
白色念珠菌产生的一种分子是法呢醇，维尔茨堡大学 Oliver Kurzai 实验室的一组研究人员此前发现，这种分子会损害树突状细胞 (DC) 的单核细胞分化，从而降低其炎症活性。1 然而，尚不清楚这种微生物信使究竟是如何实现这种抑制的。现在，在 mBio 上发表的一项研究中，该研究小组表明法呢醇改变了树突状细胞内的脂质代谢途径，导致线粒体功能障碍和树突状细胞活性受损。2
白色念珠菌 Oliver Kurzai 树突状细胞的单核细胞分化受损 1 mBio mBio 2“该领域的大部分焦点主要集中在念珠菌表面和树突状细胞表面有什么，”哈佛医学院真菌免疫学家 Jatin Vyas 表示，他没有参与这项研究。Vyas 补充说，脂质在许多反应中经常被忽视，这增加了这项工作的新颖性。
念珠菌 Jatin Vyas在文献中寻找线索来解释法呢醇的免疫改变作用时，Kurzai 的团队发现了另一种同样干扰 DC 炎症活动的信号分子：脂质鞘氨醇 1-磷酸 (S1P)。3 这种内源性鞘脂降低了 DC 受体分子和炎症细胞因子的表达。研究人员很好奇法呢醇是否也作用于这种鞘脂途径。
3 Maria Batliner 4,5