Snake Venom and Antivenom Pharmacology
蛇毒和抗蛇毒血清化学、成分、机制和药理学摘要本次综合教学课程为第三阶段内科医学学士学生提供，重点介绍蛇毒的药理学和毒理学以及抗蛇毒血清治疗原理。讲座内容涵盖蛇毒和抗蛇毒血清的化学成分、作用机制和药理作用。讨论了抗蛇毒血清的合理使用、适应症、给药方案、不良反应和支持性管理策略。会议还强调了毒液衍生化合物在现代药物开发中的转化重要性。综述了抗蛇毒血清研究的最新进展，包括重组人单克隆抗体、毒素特异性抑制剂、合成抗体技术和下一代广谱抗蛇毒血清。还探讨了旨在提高抗蛇毒血清治疗的功效、安全性、可负担性和可及性的当前发现和新兴方法，强调它们在减少全球蛇咬毒负担方面的潜在作用。Ahasan, Md. (2
N-乙酰半胱氨酸作为毒蛇毒液抗蛇毒血清的潜在佐剂：概念验证机制试点研究摘要背景氧化应激在蛇毒液的病理生理学中具有重要作用。尽管如此，抗蛇毒血清作为主要治疗方法并不能防止毒液引起的氧化应激。这种治疗差距凸显了针对氧化应激的辅助治疗的需要。目前的研究旨在确定氧化应激在蝰蛇毒液病理生理学中的作用，并评估 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 作为辅助治疗在减轻毒性方面的作用。对 30 名被蝰蛇咬伤后 24 小时内送往亚历山大中毒中心的埃及患者进行了一项临床试点研究。患者被分为两组：抗蛇毒血清（ASV）组和抗蛇毒血清加N-乙酰半胱氨酸（ASV + NAC）组。入院时和 24 小时后评估氧化应激生物标志物和严重
伐瑞拉迪和珊瑚蛇抗蛇毒血清对抗亚马逊珊瑚蛇 (Micrurus spixii) 毒液活性的功效比较摘要评估了磷脂酶 A2 (PLA2) 抑制剂伐瑞拉迪 (VPL) 减弱亚马逊珊瑚蛇 (Micrurus spixii) 毒液多种活性的能力。 VPL 的中和效果与珊瑚蛇抗蛇毒血清以及某些情况下的新斯的明的中和效果进行了比较。该毒液在人血浆中显示出抗凝血活性（使用体外血栓弹力测定法进行评估），并且具有肌肉毒性（基于血清肌酸激酶活性的增加）并且对小鼠具有致命性，此外，它还会在小鸡分离的宫颈双腹制剂中引起神经肌肉阻滞。抗蛇毒血清能够完全防止致命性，但在测试剂量下仅部分中和其他活性。 VPL 减弱了 PL
使用重新利用的小分子抑制剂靶向关键的酶促蛇毒蛋白：抗蛇毒血清治疗的新兴辅助药物摘要蛇咬伤是一种被忽视的热带疾病，每年在全球造成约 81,410–137,880 人死亡，致残率是死亡率的四倍。尽管有抗蛇毒血清可用于治疗，但一些体外和体内临床前研究表明，其疗效受到许多因素的限制，包括区域毒液变异和主要毒液毒素中和效果差。为了解决这些限制，人们探索了替代品的潜力，包括适体、重组单克隆抗体、骆驼抗体、小分子抑制剂和针对关键毒液蛋白的基于天然产物的抑制剂。其中，针对关键酶促蛇毒蛋白的小分子抑制剂正在作为抗蛇毒血清治疗的佐剂出现。大多数这些小分子都是重新利用的药物，具有既定的安全性、口服生物利用度，并且与
加强基本药物政策，以改善撒哈拉以南非洲农村地区蛇咬伤的抗蛇毒血清供应和可负担性摘要蛇咬伤仍然是全球和大多数撒哈拉以南非洲国家被忽视的热带病 (NTD)；然而，它造成了大多数发病、残疾和死亡，主要影响从事农业、畜牧业和狩猎业的农村人口。尽管抗蛇毒血清已被纳入世界卫生组织（WHO）基本药物清单，但在大多数撒哈拉以南非洲国家的农村地区，安全有效的抗蛇毒血清的获取和可负担性仍然受到成本较高、供应链脆弱和政策执行差距的严重限制。因此，在蛇咬伤发生率较高的农村地区，可预防的蛇咬伤相关发病率、死亡率和残疾持续存在。因此，本文研究了撒哈拉以南国家农村地区蛇咬伤的流行病学负担，强调抗蛇毒血清的高成本和有限的承受
Viperid Venom Immunization Using Chitosan Nanoparticles as Immunoadjuvant
使用壳聚糖纳米颗粒作为免疫佐剂的蝰蛇毒液免疫摘要目的蝰蛇毒液难以中和；多达 19 瓶抗蛇毒血清可用于严重蛇毒注射，因此新佐剂可能会提高抗蛇毒血清的功效。这项工作旨在利用壳聚糖纳米颗粒作为免疫佐剂，开发针对哥伦比亚具有医学重要性的 Lachesis acrochorda (La)、Bothrops asper (Bas)、Bothrops ayerbei (Bay) 和 Bothrops rhombeatus (Br) 四种毒蛇毒液的中和抗体。方法将壳聚糖纳米颗粒负载四种毒蛇毒液，并通过离子凝胶化封装，用作免疫佐剂。色谱、电子显微镜、多分散指数和红外光谱证实了毒液的封装。结果使用壳聚糖封装的毒液
AaTs-1，一种来自蝎毒的四肽，可减轻铜宗诱导的多发性硬化症模型中的脱髓鞘和神经炎症摘要目的本研究重点评估 Tetrascorpin-1 (AaTs-1) 的治疗潜力，Tetrascorpin-1 (AaTs-1) 是一种从 Androctonus australis hector 毒液中分离出来的四肽，建议作为假定的甲酰基肽受体 2 (FPR2) 拮抗剂，在铜宗诱导的多发性硬化症 (MS) 小鼠模型中，多发性硬化症是一种慢性自身免疫性和中枢神经系统炎症性疾病。方法通过给予铜宗（饮食中 0.2% w/w）六周，诱导小鼠急性脱髓鞘。在摄入铜宗的第六周，脱髓鞘小鼠连续五天以 50-100 µg/
