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World File Search System丁胺
多巴酚丁胺负荷超声心动图 (DSE)
一旦达到这一点，我们就可以确定，我们锻炼的心脏足以回答医生正在研究的问题。如果单靠多巴酚丁胺无法让心脏达到“目标心率”，则可以通过手或手臂上的针头注射第二种药物阿托品，以将心率提高到目标水平。
开放环和闭环回收：高度活性的双瓜尼丁胺聚合催化剂，用于聚酯去聚合物
在当今的现代生活中，由石化原料制成的塑料由于其多功能性，具有成本效益和耐用性而变得必不可少。人类社会对这些塑料的粗心处理和处置不当会导致由此产生的塑料废物造成的环境污染。可以通过将可生物降解的塑料引入塑料经济中来减少寿命末（EOL）塑料的积累。[1-5]然而，这种策略并未挑战当前的线性经济模型，需要实施循环塑料经济。[6]由于石油的耗竭，需要创建可以通过基于生物的塑料来实现的替代方法。在2022年，全球塑料产量为400.3吨，其中包括机械回收的聚合物的8.9％，仅为生物基和生物成分聚合物的0.5％。[7]
吡咯烷五丁胺衍生物作为氨基糖苷6'-N-N-乙酰转移酶IB
突出显示54 55•革兰氏阴性含量的抗氨基甲酸抗性大多是由AAC（6'）-IB 56酶57•AAC（6'） - IB - IB在大多数革兰氏阴性病原体中都鉴定出IB，大多数革兰氏阴性病原体58•AAC（6''）的抑制剂可用于治疗抗ib（6''） - IB的抑制作用59•IB的抑制作用59•IB的抑制作用59-确定的抑制剂60•可以通过结构活动关系研究来优化铅化合物61 62
通过短暂的5-氮杂丁胺处理通过脱甲基化提高了软木橡树的再生和繁殖的体细胞胚胎产率
图1Q。SuberL.中的体细胞胚发生诱导的初始外观，SE过程的主要阶段及其细胞表征。（a）未成熟的二聚胚胎。（b）从未成熟的二聚胚胎中出现的胚胎肿块。（c）心形胚胎。（d）鱼雷胚胎。（e）早期共叶胚胎。（f）成熟的共叶胚。（g-j; g'-j'）甲苯胺蓝色截面的显微照片，用于一般结构可视化。（g-j）未成熟的二聚胚胎（g），前育质量质量（H），心形胚胎（I）和成熟的子叶叶叶牛胚胚（J）的全景。（g'-j'）在（g-j）平方表示的代表区域的更高放大倍率上的细节。（g'）细胞中未成熟的二聚胚胎，在SE诱导之前，具有高度空泡的细胞和小核。（H 0）PEM显示外围胚胎细胞簇。（i 0）在心形胚胎中发展表皮。（J'）具有棱柱细胞的子叶胚胎的表皮。bars表示：a = 1 cm; C，E，G，J =500μm; B =250μm; d = 1 mm; F = 3毫米; h，i =100μm; g'=20μm; J'=20μm。
sumoylation抑制剂tak-981（subasumstat）与急性髓样白血病的临床前模型中的5-氮杂丁胺协同作用
急性髓细胞性白血病（AML）是严重的血肿，预后衰退。翻译后的修饰Sumoylation在白血病发生和AML对疗法的反应中起关键作用。在这里，我们表明，在AML的各种临床前模型中，TAK-981（亚asumstat）是一种一流的Sumoylation抑制剂，具有有效的抗白血病活性。tak-981靶向AML细胞系和患者的爆炸细胞体外和体内的异种移植小鼠的体内靶向，对非造血细胞的毒性最小。此外，它与5-氮杂丁胺（AZA）协同作用，这是一种与Bcl-2抑制剂Venetoclax相结合的DNA-甲基化剂，以治疗不适合标准化学疗法的AML患者。有趣的是，至少在测试的模型中，TAK-981+AZA组合比AZA+venetoclax组合显示出更高的抗白血病活性。从机械上讲，TAK-981增强了由AZA诱导的转录重编程，促进细胞凋亡，细胞周期的改变和白血病细胞的分化。此外，TAK-981+AZA治疗诱导许多与炎症和免疫反应途径相关的基因。 特别是，这导致AML细胞分泌I型干扰素。 最后，TAK-981+AZA诱导自然杀手激活配体（MICA/B）和AML细胞表面上的粘附蛋白（ICAM-1）的表达。 一致地，TAK-981+AZA处理的AML细胞激活天然杀伤细胞并增加其细胞毒性活性。 用TAK-981靶向Sumoylation可能是使AML细胞对AZA敏感并降低其免疫渗透能力的有前途的策略。此外，TAK-981+AZA治疗诱导许多与炎症和免疫反应途径相关的基因。特别是，这导致AML细胞分泌I型干扰素。最后，TAK-981+AZA诱导自然杀手激活配体（MICA/B）和AML细胞表面上的粘附蛋白（ICAM-1）的表达。一致地，TAK-981+AZA处理的AML细胞激活天然杀伤细胞并增加其细胞毒性活性。用TAK-981靶向Sumoylation可能是使AML细胞对AZA敏感并降低其免疫渗透能力的有前途的策略。
o r i g i g i n a l r e s a r c h启动白血病5-余丁胺增强了汽车T细胞疗法
目的：尽管嵌合抗原受体（CAR）T细胞在临床研究中取得了成功，但最终反应的患者的很大比例最终复发，后者与低CAR T细胞的扩张和持久性相关。方法和结果：使用CD19 + B细胞急性淋巴细胞性白血病（B-All）的患者衍生的异种移植（PDX）小鼠模型，我们表明，使用5-氮杂丁胺（AZA）启动耐白血病小鼠可以增强CAR T细胞疗法。AZA在CAR T细胞输注前1天给出，延迟了白血病的生长，并促进了CAR T细胞的扩展和效应子功能。用AZA启动白血病细胞增加了CAR T细胞/靶细胞结合并杀死靶细胞，促进了CAR T细胞分裂，并扩大了CD19 +白血病NALM-6和RAJI细胞的培养物中的IFNγ +效应T细胞。转录组分析表明，从用AZA处理的小鼠分离的白血病细胞中各种免疫途径的激活。我们提出，使用AZA的表观遗传启动会引起转录变化，使肿瘤细胞对随后的CAR T细胞处理敏感。在由AZA上调节的候选基因中是TNFSF4，它编码OX40L，这是TNFSF4，这是最强的T细胞共配体之一。ox40L结合OX40，TNF受体超家族成员高度特异性对活化的T细胞。TNFSF4在小儿PDXs中异质表达，高TNFSF4表达与在具有单个PDXS的共培养中鉴定出的CAR T细胞数量增加相关。NALM-6细胞中的高OX40L表达增加了其对CAR T细胞杀死的敏感性，而OX40L阻滞减少了白血病细胞的杀戮。结论：我们提出，使用AZA治疗会激活CAR T细胞中的OX40L/OX40共刺激信号。我们的数据表明，可以考虑在CAR T细胞之前使用AZA的临床使用。关键字：汽车T细胞，白血病，AZA，患者衍生的异种移植物，基因表达