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World File Search System丁酮
二氨基二酰胺酸盐酶（DAPE）的环丁酮抑制剂作为潜在的新抗生素
抗生素耐药细菌的兴起强调了药物库中新抗生素的需求，以治疗细菌感染[1，2]。2018年，世界卫生组织（WHO）估计，每年大约1000万人中有150万人遭受结核病感染屈服于这种毁灭性的慢性感染[3，4]。尤其是紧迫的是需要具有新作用机理的抗生素。一个非常有吸引力的靶标是Dizinc酶二氨基二氨基二氨基酸酯酶（DAPE），[5]，它是所有革兰氏阴性细菌和最革兰氏阴性细菌中原代赖氨酸合成途径中的一种酶[6]。因此，Div> dape是赖氨酸以及L，L-二二酰胺酸（L，L-DAP）的生产所必需的，这是细菌细胞壁生产中的关键组成部分。在幽门螺杆菌和分枝杆菌中进行的敲除实验表明，即使在赖氨酸柔软的培养基中，细菌也无法生存[7，8]。作为哺乳动物，人类不表达dape，赖氨酸是必不可少的饮食氨基酸。早些时候，我们筛选了一个潜在的DAPE抑制剂的少量库，并鉴定了含硫醇的血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂药物Captopril作为DAPE [9]的低微摩尔抑制剂[9]，此后已报道了与BOND-CASTOPRIL的DAPE的dape [10]。有趣的是，Diaz-Sanchez具有Dape与avonoids [11]以及孤立甲基和拆卸纤维的研究相互作用[12]。环丁酮是具有独特特性的中间体和合成靶标的重要类别[14，15]。最近，我们还报道了替代DAPE底物N 6，N 6-二甲基-SDAP的不对称合成以及基于DAPE的新的基于Ninhydrin的测定法[13]。紧张的四元环将环丁酮具有构象刚性的固定性，还使酮羰基相对于未经培养的酮而言更高。环丁酮在药物化学中已证明了实用性是共价但可逆的丝氨酸蛋白酶抑制剂，当时是由亲电的酮羰基来实现的，而SP 2
CEARá联邦大学 当前的药物生物技术 焊接添加剂制造：文献审查 22β-羟基丁酮通过抑制MMP -9活性和MAPK信号传导
撰写给联邦大学医学学院公共卫生研究生计划的论文，作为获得公共卫生硕士头衔的先决条件。 浓度区域：流行病学。撰写给联邦大学医学学院公共卫生研究生计划的论文，作为获得公共卫生硕士头衔的先决条件。浓度区域：流行病学。
焊接添加剂制造：文献审查22β-羟基丁酮通过抑制MMP -9活性和MAPK信号传导
Ethnopharmacological relevance: 22 β -hydroxytingenone (22-HTG) is a quinonemethide triterpene isolated from Salacia impressifolia (Miers) A. C. Smith (family Celastraceae), which has been used in traditional medicine to treat a variety of diseases, including dengue, renal infections, rheumatism and cancer.但是，尚未阐明22-HTG和黑色素瘤细胞中潜在的分子机制的抗癌作用。研究的目的：本研究研究了SK-MEL-28人黑色素瘤细胞中22-HTG的凋亡诱导和抗转移性势力。材料和方法：首先，评估了22-HTG在培养的癌细胞中的体外细胞毒性活性。然后，使用黑色素瘤细胞（SK-MEL-28）中的锥虫蓝色测定法确定细胞活力，其随后是细胞周期，膜联蛋白V-FITC/碘化碘化物测定（膜联蛋白/PI），以及用于评估线粒体膜潜力的测定，使用反应性牛（Recatige oxygen cytomry）评估线粒体膜潜力。使用Acridine橙/溴化乙锭（AO/BE）染色的荧光微副本。RT-QPCR以评估BRAF，NRA和KRAS基因的表达。在重建的人类皮肤的三维（3D）模型中评估了22-HTG的抗侵入性潜力。结果：22-HTG降低了SK-MEL-28细胞的生存力，并导致形态学变化，因为细胞收缩，染色质凝结和核碎裂。此外，22-HTG引起了凋亡，通过用AO/BE和Annexin/pi染色来证明，这证明了这一点。凋亡可能是由于线粒体不稳定性引起的，而无需ROS产生。通过22-HTG处理降低了BRAF，NRA和KRAS的表达，它们是黑色素瘤发育中重要的生物标志物。在重建的皮肤模型中，22-HTG能够降低真皮中黑色素瘤细胞的侵袭能力。