摘要。在许多应用中引起了硅化的形成,尤其是在微电子中的接触形成和互连。在此主题上发表了一些评论,本章的目的是通过重点关注新的实验结果来提供这些评论的更新。本章在理解主要机制(扩散/反应,成核,横向生长…)方面给出了一些进展(即在4至50 nm之间)。提出了有关硅质形成机制的最新实验结果,并将其与模型和/或模拟进行比较,以提取与反应性扩散相关的物理参数。这些机制包括成核,横向生长,扩散/界面控制生长以及扩散屏障的作用。几种技术的组合(包括原位技术(XRD,XRR,XPS,DSC)和高分辨率技术(APT和TEM)被证明是必不可少的,这对于在薄膜中的固态反应中获得了理解,并更好地控制这些反应以在微电机设备或其他应用程序中接触或其他应用。
摘要:单壁碳纳米管 (SWCNT) 的光物理因其在光收集和光电子学中的潜在应用而受到深入研究。SWCNT 的激发态形成强结合的电子-空穴对,激子,其中只有单重态激子参与应用相关的光学跃迁。长寿命的自旋三重态阻碍了应用,但它们成为量子信息存储的候选者。因此,非常需要了解三重态激子的能量结构,特别是 SWCNT 手性依赖的方式。我们使用专用光谱仪报告了对几种 SWCNT 手性的三重态复合发光(即磷光)的观察结果。这得出了单重态-三重态间隙与 SWCNT 直径的关系,并遵循基于量子约束效应的预测。在高微波功率(高达 10 W)辐射下的饱和度可以确定三重态的自旋弛豫时间。我们的研究敏感地区分了最低光学活性状态是从同一纳米管上的激发态填充的,还是通过来自相邻纳米管的福斯特激子能量转移填充的。关键词:碳纳米管、光学检测磁共振、弛豫时间、量子约束、分子标尺、福斯特激子转移 U
1。肿瘤学系,西安北大学第一家附属医院,中国西安710061。2。中国PLA综合医院第一医疗中心一般外科高级外科部门,中国北京100853。3。成都中医大学医学技术学院,成都610000,中国。 4。 中国北京100853 PLA综合医院医疗用品中心药房药学科学研究部。 5。 中国医科大学第一医院胰腺外科手术系,中国110001。 6。 Xi'an Jiotong University,Xi'an 710061的法医医学系,中国。 7。 天津急性腹部疾病相关器官损伤和ITCWM修复,急性腹部疾病综合医学研究所,天津医科大学,天津300100,中国天津医学院。成都中医大学医学技术学院,成都610000,中国。4。中国北京100853 PLA综合医院医疗用品中心药房药学科学研究部。5。中国医科大学第一医院胰腺外科手术系,中国110001。6。Xi'an Jiotong University,Xi'an 710061的法医医学系,中国。 7。 天津急性腹部疾病相关器官损伤和ITCWM修复,急性腹部疾病综合医学研究所,天津医科大学,天津300100,中国天津医学院。Xi'an Jiotong University,Xi'an 710061的法医医学系,中国。7。天津急性腹部疾病相关器官损伤和ITCWM修复,急性腹部疾病综合医学研究所,天津医科大学,天津300100,中国天津医学院。
摘要简介:脂肪酸结合蛋白5(FABP5)在三阴性乳腺癌中表现出较高的表达水平。Fabp5的抑制剂,Stony Brook脂肪酸结合蛋白抑制剂26(SBFI-26),已经证明了抑制细胞增殖,迁移和侵袭的能力。这项研究深入研究了将SBFI-26与多西他赛在三阴性乳腺癌的MDA-MB-231细胞中结合的功能机制和影响。方法:选择各种多西他赛和SBFI-26的浓度用于个体或联合治疗。使用流式细胞术评估了SBFI-26,多西他赛或它们对细胞周期停滞和凋亡的组合的影响。Western印迹用于检测与凋亡相关蛋白的表达,即白菜天冬氨酸特异性蛋白酶3(CASPASE3),B细胞白血病/淋巴瘤2(BCL-2)(BCl-2),BCl-2相关X(BAX),而固醇反应性氧化物(BAX)则使用了反应性氧化物(Ros)spection(Ros)水平。结果:抑制MDA-MB-231细胞中SBFI-26和多西他赛的IC50值分别为106.1μm和86.14 nm。显着,与对照组相比,联合处理的组合治疗将G1相(凋亡)细胞的比例增加了3.67倍(P <0.0001)。此外,组合组的凋亡率比多西他赛组(p <0.0001)高2.59倍(P <0.0001),与SBFI-26组相比显示出1.82-倍的显着增加(p <0.001)。分析显示,Bcl-2的蛋白质表达降低,而BAX和CASPASE3的MDA-MB-231细胞组合组显示出增加。此外,与对照组相比,与对照组相比,合并的治疗组的ROS荧光强度增长了2.97倍(P <0.0001),值得注意的1.39倍(P <0.01),与SBFI-26治疗组相比,与Doceetaxel治疗组相比,与SBFI-26治疗组相比增加了1.39倍(P <0.01)。结论:这些发现表明,SBFI-26与多西他赛的共同给药有效地增强了三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中的凋亡,通过升高细胞内ROS水平。
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已符合其他经典技术,例如电容 - 电压或深度瞬态光谱测量值,低频噪声测量是研究材料或设备质量和性能的最敏感工具之一[1]。例如,噪声测量值允许对传感器应用[2]或对半导体设备的深层光谱进行比较[3],并确定某些技术步骤或技术对设备性能降解的影响[4-7]。尽管有所有这些优点,但该技术的一个局限性很难删除所有外部低频噪声源,以确保所测量的噪声仅来自测试的设备或材料。在材料表征的情况下,众所周知,四探针配置足以消除DC甚至白噪声测量中的接触贡献。由于电压或电流触点可能会造成噪声贡献,因此1/F噪声不是这种情况。
摘要:通过不同的作用机制对癌症进行化学/基因治疗的组合已经出现,以增强癌症的治疗功效,并且由于缺乏高效和生物相容性的纳米载体,仍然仍然是一项具有挑战性的任务。在这项工作中,我们报告了一种新的纳米系统,基于两亲性磷齿状(1-C12G1)胶束胶束,以用于三层microRNA-21抑制剂(miR-21i)和阿霉素(DOX)(DOX),用于三重阴性乳腺癌的联合治疗。制备了长线性烷基链和十个质子化吡咯烷表面基的两亲磷齿状树状,并证明在水溶液中形成胶束,并具有103.2 nm的水动力大小。胶束被证明是稳定的,能够封装具有最佳负载含量(80%)和封装效率(98%)的抗癌药物DOX,并且可以压缩miR-21i以形成双流线物以使其具有良好的稳定性,以抗退化。1-C12G1@dox/miR-21i流媒体的共传递系统具有pH依赖性的DOX释放曲线,并且可以很容易被癌细胞吞噬以抑制它们,因为它们在静脉内静脉内注射后被进一步验证,该抗癌机构得到了进一步验证,以处理静脉内的三重乳液模型。具有在研究剂量下经过验证的生物相容性,可以开发出开发的两亲性磷状胶束,以作为一种有效的纳米医学制剂,用于协同癌症治疗。
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的,该许可允许以任何媒介或格式使用,共享,适应,分发和复制,只要您对原始作者和来源提供适当的信誉,请提供与创意共享许可证的链接,并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中,除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料,并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途,则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本,请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免(http://creativecom- mons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/)适用于本文中提供的数据,除非在数据信用额度中另有说明。
摘要:(1)背景:三阴性乳腺癌(TNBC)是乳腺癌的独特亚组,表现出高水平的复发,而新辅助化疗在其治疗管理中是有益的。抗PD-L1免疫疗法改善了新辅助治疗在TNBC中的作用。(2)方法:在铁毒性引起的诱导剂治疗下开发了用于综合的磁法分析的免疫调节和与螺旋病相关的R包装:用螺旋病诱导剂刺激的TNBC细胞(GSE173905(GSE173905)(GSE173905)(GSE154425),单细胞数据(GSE154425),单细胞数据(GESE191911912246)和群体specetrients and Specter sexpsertry sexpsertry stractrienty。临床结合分析是用乳腺肿瘤(TCGA和代理队列)进行的。Protein-level validation was investigated through protein atlas proteome experiments.(3)结果:Erastin/rsl3投动诱导者在TNBC细胞中上调CD274(MDA-MB-231和HCC38)。In breast cancer, CD274 expression is associated with overall survival.表现出高表达CD274的乳腺肿瘤上调了一些与预后相关的铁铁蛋白驱动因素:IDO1,IFNG和TNFAIP3。在蛋白质水平上,在盐霉素治疗下,在乳腺癌干细胞中确定了CD274和TNFAIP3的诱导。在用环磷酰胺处理的4T1肿瘤中,发现CD274的单细胞表达在髓样和淋巴样纤维化细胞中增加,与其受体PDCD1无关。在乳腺肿瘤转录组分层患者预后计算的CD274铁凋亡驱动器评分:在基础亚组中观察到较低的分数,其复发性风险得分较高(OnCotypEDX,GGI和GGI和Gene70评分)。在TNBC亚组中发现了代表队列中的CD274,IDO1,IFNG和TNFAIP3。发现CD274的铁质驱动器评分与总体生存有关,与TNM分类和年龄诊断无关。在蛋白质水平(4)结论中确定了在乳房导管癌的活检中CD274,TNFAIP3,IFNG和IDO1的肿瘤表达:在蛋白质水平(4)结论:螺旋菌病诱导的PD-L1在TNBC细胞中升级PD-L1在TNBC细胞中已知是一种有效的免疫疗法疗程的tnbc患者。基础和TNBC肿瘤高度表达的CD274和铁毒驱动因素:IFNG,TNFAIP3和IDO1。CD274铁质驱动器评分与预后和乳腺癌复发的风险有关。对于反复发作的TNBC提出了抗PD-L1免疫疗法的铁凋亡诱导剂的潜在协同作用。
[a] [A]中国武汉湖西路16号16号的实验室医学院,中国[B]中国武汉430065 [B]中国武汉湖西路16号,武汉430065,中国[c]中国武汉430065 [c]中国技术学院的工具科学学院,用于苏格里·纳克斯·韦哈恩国家实验室。中国武汉430071,中国[D]中国科学院,北京100049,中国。