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上皮间质转变和癌症干细胞
癌症干细胞（CSC）在口腔癌中的作用被广泛接受。然而，在发育不良组织中CSC的恢复性以及从发育不良到恶性肿瘤的进展的分子途径尚待探索。我们的回顾性研究旨在分析CSC在口腔上皮dys- plasia和口服鳞状细胞癌（OSCC）中的存在，涉及两个上皮 - 囊性转变标记：Snail和E-Cadherin。使用了口服上皮异常增生（OED），OSCC和口服上皮增生（OEH）的福尔马蛋白固定，石蜡结构性组织样品。免疫组织化学和定量RT-QPCR检测到蜗牛和CD133的表达，而CD44和E-钙粘着蛋白仅通过免疫组织化学评估。与OED和OEH基团相比，OSCC病例的CD133病例显示出明显更高的CD133免疫反应性和炎症评分，并且E-钙粘蛋白的表达显着降低。蜗牛mRNA上调，随后OED病例为85％，在RT-QPCR表现出阳性mRNA表达阳性的OEH病例中，有82.5％的OEH病例。在所有OSCC病例中，蜗牛上调证明蜗牛在口腔癌中起着重要作用。我们的结果还表明，CD133和E-钙粘着蛋白可能是口腔癌进展的潜在诊断标记。
肺癌上皮间质转化作为辅助治疗决策的生物标志物的临床影响
Julien Ancel、Maxime Dewolf、Gaëtan Deslée、Béatrice Nawrocky-Raby、Véronique Dalstein 等人。上皮-间质转化作为辅助治疗决策的生物标志物对肺癌的临床影响。细胞组织器官，2022，211，第91-109页。 “10.1159/000510103”。 �hal- 03051871�
vin - 外阴上皮内肿瘤患者信息...
35至55岁的妇女它是由人乳头状瘤病毒（HPV）引起的。在吸烟和免疫力降低的女性中，细胞变化更有可能发展。HPV通常通过皮肤接触（包括性活动）传播。虽然大多数女性在生活的某个时候会暴露于HPV，但人体的免疫系统通常会清除病毒而不会引起症状。如果未清除病毒，则可能导致异常细胞的发展和潜在的癌症。
修正主义对肠道上皮的组织再生的看法
关于研讨会的肠上皮是一种坚固的自我更新组织，由有效的茎和祖细胞支持。在流行模型中，隐窝碱中的LGR5+细胞是唯一维持稳态再生的肠道干细胞（ISC）。我们已经确定了以FGFBP1表达为特征的新型上层crypt ISC，它不同于基部的LGR5+细胞，它们是多功能的，并且支持长期的组织自我更新。在这里，我们提出了一个修订后的组织再生模型，该模型将LGR5+干细胞模型与FGFBP1+ ISC的命运图研究对帐。我们还将讨论我们关于干细胞异质性的未发表研究。
在运动员营养和环境暴露的背景下的上皮屏障理论
1。Akdis Ca. 上皮屏障假说是否解释了过敏，自身免疫性和其他慢性病的折痕？ nat Rev Immunol。 2021; 21（11）：739-751。 2。 Bach JF。 感染对自身免疫性和过敏性疾病易感性的影响。 n Engl J Med。 2002; 347（12）：911-920。 3。 platts-mills ta。 过敏流行病：1870- 2010年。 J ALLERGY CLIN IMMUNOL。 2015; 136（1）：3-13。 4。 Hommeida S，Grothe RM，Hafed Y等。 评估明尼苏达州奥尔姆斯特德县儿童的嗜酸性食管炎的发病率趋势和特征。 食管。 2018; 31（12）：DOY062。 5。 Warren CM，Sehgal S，Sicherer SH，Gupta RS。 流行病学和全球儿童和成人的食物过敏流行病的日益流行。 Curr过敏哮喘代表。 2024; 24：95-106。 6。 Sacha JJ，Quinn JM。 环境，气道和运动员。 Ann Allergy哮喘免疫。 2011; 106（2）：81-87;测验88。 7。 Carlsen KH，Anderson SD，Bjermer L等。 运动员运动员的哮喘，呼吸道和过敏性疾病：阶段 - 二元学，机制和诊断：报告的第一部分Akdis Ca.上皮屏障假说是否解释了过敏，自身免疫性和其他慢性病的折痕？nat Rev Immunol。2021; 21（11）：739-751。2。Bach JF。 感染对自身免疫性和过敏性疾病易感性的影响。 n Engl J Med。 2002; 347（12）：911-920。 3。 platts-mills ta。 过敏流行病：1870- 2010年。 J ALLERGY CLIN IMMUNOL。 2015; 136（1）：3-13。 4。 Hommeida S，Grothe RM，Hafed Y等。 评估明尼苏达州奥尔姆斯特德县儿童的嗜酸性食管炎的发病率趋势和特征。 食管。 2018; 31（12）：DOY062。 5。 Warren CM，Sehgal S，Sicherer SH，Gupta RS。 流行病学和全球儿童和成人的食物过敏流行病的日益流行。 Curr过敏哮喘代表。 2024; 24：95-106。 6。 Sacha JJ，Quinn JM。 环境，气道和运动员。 Ann Allergy哮喘免疫。 2011; 106（2）：81-87;测验88。 7。 Carlsen KH，Anderson SD，Bjermer L等。 运动员运动员的哮喘，呼吸道和过敏性疾病：阶段 - 二元学，机制和诊断：报告的第一部分Bach JF。感染对自身免疫性和过敏性疾病易感性的影响。n Engl J Med。2002; 347（12）：911-920。 3。 platts-mills ta。 过敏流行病：1870- 2010年。 J ALLERGY CLIN IMMUNOL。 2015; 136（1）：3-13。 4。 Hommeida S，Grothe RM，Hafed Y等。 评估明尼苏达州奥尔姆斯特德县儿童的嗜酸性食管炎的发病率趋势和特征。 食管。 2018; 31（12）：DOY062。 5。 Warren CM，Sehgal S，Sicherer SH，Gupta RS。 流行病学和全球儿童和成人的食物过敏流行病的日益流行。 Curr过敏哮喘代表。 2024; 24：95-106。 6。 Sacha JJ，Quinn JM。 环境，气道和运动员。 Ann Allergy哮喘免疫。 2011; 106（2）：81-87;测验88。 7。 Carlsen KH，Anderson SD，Bjermer L等。 运动员运动员的哮喘，呼吸道和过敏性疾病：阶段 - 二元学，机制和诊断：报告的第一部分2002; 347（12）：911-920。3。platts-mills ta。过敏流行病：1870- 2010年。J ALLERGY CLIN IMMUNOL。2015; 136（1）：3-13。 4。 Hommeida S，Grothe RM，Hafed Y等。 评估明尼苏达州奥尔姆斯特德县儿童的嗜酸性食管炎的发病率趋势和特征。 食管。 2018; 31（12）：DOY062。 5。 Warren CM，Sehgal S，Sicherer SH，Gupta RS。 流行病学和全球儿童和成人的食物过敏流行病的日益流行。 Curr过敏哮喘代表。 2024; 24：95-106。 6。 Sacha JJ，Quinn JM。 环境，气道和运动员。 Ann Allergy哮喘免疫。 2011; 106（2）：81-87;测验88。 7。 Carlsen KH，Anderson SD，Bjermer L等。 运动员运动员的哮喘，呼吸道和过敏性疾病：阶段 - 二元学，机制和诊断：报告的第一部分2015; 136（1）：3-13。4。Hommeida S，Grothe RM，Hafed Y等。评估明尼苏达州奥尔姆斯特德县儿童的嗜酸性食管炎的发病率趋势和特征。食管。2018; 31（12）：DOY062。 5。 Warren CM，Sehgal S，Sicherer SH，Gupta RS。 流行病学和全球儿童和成人的食物过敏流行病的日益流行。 Curr过敏哮喘代表。 2024; 24：95-106。 6。 Sacha JJ，Quinn JM。 环境，气道和运动员。 Ann Allergy哮喘免疫。 2011; 106（2）：81-87;测验88。 7。 Carlsen KH，Anderson SD，Bjermer L等。 运动员运动员的哮喘，呼吸道和过敏性疾病：阶段 - 二元学，机制和诊断：报告的第一部分2018; 31（12）：DOY062。5。Warren CM，Sehgal S，Sicherer SH，Gupta RS。流行病学和全球儿童和成人的食物过敏流行病的日益流行。Curr过敏哮喘代表。2024; 24：95-106。6。Sacha JJ，Quinn JM。环境，气道和运动员。Ann Allergy哮喘免疫。 2011; 106（2）：81-87;测验88。 7。 Carlsen KH，Anderson SD，Bjermer L等。 运动员运动员的哮喘，呼吸道和过敏性疾病：阶段 - 二元学，机制和诊断：报告的第一部分Ann Allergy哮喘免疫。2011; 106（2）：81-87;测验88。7。Carlsen KH，Anderson SD，Bjermer L等。 运动员运动员的哮喘，呼吸道和过敏性疾病：阶段 - 二元学，机制和诊断：报告的第一部分Carlsen KH，Anderson SD，Bjermer L等。运动员运动员的哮喘，呼吸道和过敏性疾病：阶段 - 二元学，机制和诊断：报告的第一部分
MDM2 扩增或过表达的尿路上皮癌患者的致死临床结果以及化疗和免疫治疗耐药性
摘要 背景 E3 泛素连接酶鼠双微体 2 (MDM2) 结合 p53 转录激活结构域并作为 TP53 通路的强效抑制剂，TP53 通路是尿路上皮癌 (UC) 中三种最关键的致癌通路之一。然而，MDM2 扩增在 UC 中的临床意义及其对肿瘤免疫背景的影响仍不清楚。 方法 本研究分析了来自两个当地队列（ZSHS 队列和 FUSCC 队列）的 240 名具有匹配临床注释的 UC 患者。我们通过免疫组织化学分析和靶向测序评估了 MDM2 状态与临床结果、治疗效果和免疫学特征之间的相关性。此外，来自五个独立外部队列的 2264 个 UC 样本（包含基因组、转录组和临床数据）用于验证。结果 MDM2 扩增 (MDM2 Amp) 或蛋白质过表达 (MDM2 OE) 与 UC 患者总体生存率较低 (ZSHS 队列，Log-rank p<0.001；FUSCC 队列，Log-rank p=0.030) 和对铂类化疗 (ZSHS 队列，Log-rank p<0.001) 以及抗 PD-1/PD-L1 免疫疗法 (FUSCC 队列，Log-rank p=0.016) 的反应降低有关，无论 TP53/p53 状态如何。MDM2 扩增或过表达进一步与具有去分化形态的高级别 UC 肿瘤相关。此外，MDM2 扩增或过表达的 UC 与免疫逃避结构相关，其特征是三级淋巴结构浸润比例较低、CD8 + T 细胞、IFN-γ + 细胞、GZMB + 细胞丰度较低，以及免疫检查点分子表达降低，包括程序性死亡配体 1 (PD-L1)、程序性死亡-1 (PD-1) 和细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 (CTLA-4)。结论 MDM2 扩增或过表达定义了一组致命的 UC 患者，无论 TP53 /p53 状态如何，其预后较差，并且对铂类化疗和免疫疗法均有耐药性。这些肿瘤的特点是去分化形态和免疫抑制微环境。准确
基于三维生物打印基质的间充质干细胞向晶状体上皮干细胞的分化
外伤性白内障治疗的高风险促进了自体晶状体再生概念的发展。生化因素可以影响干细胞的细胞行为，而生物物理因素可能是快速激活细胞行为的重要因素。本文利用常用的生物墨水海藻酸钠-明胶共混物生物打印间充质干细胞(MSCs)，并研究在生化因素和生物物理因素结合下MSCs向晶状体上皮干细胞(LESCs)分化的诱导作用。通过扫描电子显微镜(SEM)观察和细胞活力检测发现，利用生物墨水海藻酸钠-明胶共混物生物打印构建的多孔三维(3D)基质中的生化因素不会降低基质中负载的MSCs的细胞活力。聚合酶链式反应（PCR）检测发现，在生化刺激的支持下，基质中负载的MSCs持续上调了LESCs表型和发育信号通路相关的蛋白质和基因的表达。这些结果表明，生物物理刺激可以快速激活MSCs分化的细胞行为，而生化刺激可以持续诱导MSCs向LESCs分化。
赖氨酸和蛋氨酸对牛乳腺上皮细胞候选转录因子mRNA表达的影响
已确定必需氨基酸 (EAA) 通过快速改变翻译因子的磷酸化状态来调节乳腺上皮细胞的蛋白质合成。然而，对 EAA 供应的长期转录反应研究得很少。选定了八种转录因子作为 EAA 通过氨基酸反应 (ATF4、ATF6)、丝裂原活化蛋白激酶 (JUN、FOS、EGR1) 和雷帕霉素复合物 1 的机制靶点 (MYC、HIF1A、SREBF1) 影响乳腺细胞功能的候选介质。目的是确定在施加 EAA 缺乏 24 小时后，这些候选基因的表达是否以及何时在牛乳腺上皮细胞原代培养物中受到影响，并评估 EAA 缺乏对蛋白质合成、内质网大小、细胞增殖和脂肪形成的影响。将分化细胞在代表所有氨基酸的正常生理浓度 (CTL)、低赖氨酸 (LK) 或低蛋氨酸 (LM) 的 3 种处理培养基中的 1 种中培养 24、40、48 或 60 小时。LK 和 LM 均抑制蛋白质合成并激活 ATF4 表达，表明经典的氨基酸反应途径已被触发。然而，LK 或 LM 对内质网大小没有影响，可能与 LM 上 ATF6 表达升高有关。早期反应基因 JUN 、 FOS 、 EGR1 和 MYC 的表达没有因 EAA 缺乏而升高，但 LM 降低了 EGR1 的表达。LM 还增加了 HIF1A 的表达。EGR1 和 HIF1A 的表达结果与观察到的细胞增殖率下降一致。不同时间点 SREBF1 表达对 LK 和 LM 的不同反应可能导致对脂肪生成率没有影响。这些发现表明，EAA 缺乏可能通过转录因子抑制乳腺蛋白质的合成和细胞增殖。
哮喘研究的上皮时代：知识差距和患者护理的未来方向
1英国莱斯特大学的国家健康与护理研究所的肺健康研究所莱斯特生物医学研究中心。 2译本医学科学系和意大利那不勒斯大学费德里科二世大学医学院基础和临床免疫学研究中心。 3意大利意大利国家研究委员会实验内分泌学和肿瘤学研究所，意大利。 4免疫调节和粘膜免疫学实验室，炎症研究中心，根特，比利时。 5内科大学内科和儿科系，根特大学，根特，比利时。 6法国马赛AIX-Marseille大学呼吸道疾病系。 7人Humanitas大学生物医学科学系，意大利Pieve Emanuele（MI）。 8个个性化医学，哮喘和过敏，意大利Rozzano（MI）的IRCC人类研究医院。 9呼吸医学，美国国家健康与护理研究所牛津生物医学研究中心，牛津医学系，牛津大学，英国牛津大学。 10 Lungenclinic Grosshansdorf，德国Grosshansdorf的德国肺部研究中心（DZL）成员。 11 Chirstian-Alrechts大学Kiel，德国基尔（Kiel）德国肺部研究中心（DZL）成员。 12个呼吸免疫药理学单位，瑞典隆德大学实验医学系。 13不列颠哥伦比亚大学医学系心脏肺创新中心，加拿大温哥华，加拿大，加拿大，加拿大，不列颠哥伦比亚大学。 15联合第一作者。1英国莱斯特大学的国家健康与护理研究所的肺健康研究所莱斯特生物医学研究中心。2译本医学科学系和意大利那不勒斯大学费德里科二世大学医学院基础和临床免疫学研究中心。3意大利意大利国家研究委员会实验内分泌学和肿瘤学研究所，意大利。4免疫调节和粘膜免疫学实验室，炎症研究中心，根特，比利时。5内科大学内科和儿科系，根特大学，根特，比利时。 6法国马赛AIX-Marseille大学呼吸道疾病系。 7人Humanitas大学生物医学科学系，意大利Pieve Emanuele（MI）。 8个个性化医学，哮喘和过敏，意大利Rozzano（MI）的IRCC人类研究医院。 9呼吸医学，美国国家健康与护理研究所牛津生物医学研究中心，牛津医学系，牛津大学，英国牛津大学。 10 Lungenclinic Grosshansdorf，德国Grosshansdorf的德国肺部研究中心（DZL）成员。 11 Chirstian-Alrechts大学Kiel，德国基尔（Kiel）德国肺部研究中心（DZL）成员。 12个呼吸免疫药理学单位，瑞典隆德大学实验医学系。 13不列颠哥伦比亚大学医学系心脏肺创新中心，加拿大温哥华，加拿大，加拿大，加拿大，不列颠哥伦比亚大学。 15联合第一作者。5内科大学内科和儿科系，根特大学，根特，比利时。6法国马赛AIX-Marseille大学呼吸道疾病系。7人Humanitas大学生物医学科学系，意大利Pieve Emanuele（MI）。8个个性化医学，哮喘和过敏，意大利Rozzano（MI）的IRCC人类研究医院。9呼吸医学，美国国家健康与护理研究所牛津生物医学研究中心，牛津医学系，牛津大学，英国牛津大学。10 Lungenclinic Grosshansdorf，德国Grosshansdorf的德国肺部研究中心（DZL）成员。11 Chirstian-Alrechts大学Kiel，德国基尔（Kiel）德国肺部研究中心（DZL）成员。12个呼吸免疫药理学单位，瑞典隆德大学实验医学系。13不列颠哥伦比亚大学医学系心脏肺创新中心，加拿大温哥华，加拿大，加拿大，加拿大，不列颠哥伦比亚大学。15联合第一作者。14上皮科学专家小组成员的完整列表可以在“致谢”部分找到。
标题：睾丸激素诱导的囊泡上皮细胞的代谢变化改变了1
。CC-BY 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年12月9日发布的此版本中显示此版本的版权所有。 https://doi.org/10.1101/2024.01.16.575926 doi：Biorxiv Preprint