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Vista+/CD8+状态与上皮卵巢癌的预后相关
1生物学，真菌学，病理学和生物标志物实验室（LR16ES05），突尼斯科学学院，突尼斯大学，突尼斯大学，突尼斯大学，突尼斯，2 precision医学/个性化医学/个性化医学/个性化医学和肿瘤学研究实验室（LR21SP01），TUNIS，TUNIS99，TUNIS99突尼斯，突尼斯大学，埃尔·马纳尔，突尼斯，突尼斯，4医学系，血液学 - 肿瘤学系，纽约，纽约，美国，美国，美国，生物分子，毒液和Theranotic应用程序5实验室（LR20IPT01）突尼斯，突尼斯大学7教职员工，突尼斯大学，埃尔·马纳尔，突尼斯，突尼斯，突尼斯，8生物化学实验室，拉拉伯塔医院，突尼斯，突尼斯，突尼斯，9，外科肿瘤学系，萨拉赫·阿齐兹研究所，突尼斯，突尼斯，突尼斯，突尼斯，突尼斯，突尼斯，10次，传播和免疫学的实验室 - LINIS INSTERION -LINIS INTERIS INTIST02 TUNIS 02，TUNIS 02，TINIS 02马纳尔（Manar
上皮类肉瘤的药物治疗策略-ORCA
摘要简介：上皮类肉瘤（ES）是一种罕见的软组织肉瘤亚型，主要发生在儿童和年轻人中。尽管对局部疾病进行了最佳治疗，但大约有50％的患者患有晚期疾病。由于对常规化学疗法的反应有限，尽管口服EZH2抑制剂具有更好的耐受性但与化学疗法相似的功效，因此先进ES的管理仍然具有挑战性。涵盖的领域：我们使用PubMed（MEDLINE）和Web of Science数据库进行了文献综述。我们专注于化学疗法的作用，靶向剂，例如EZH2抑制剂，潜在的新靶标和免疫检查点抑制剂以及目前正在进行临床研究的疗法的组合。专家意见：ES是一种软组织肉瘤，具有异质性病理，临床和分子表现。在当前的精确医学时代，需要进行靶向疗法的更多试验以及化疗或免疫疗法与靶向疗法的结合，以建立ES的最佳治疗方法。
使用上皮器官重建蝙蝠抗病毒免疫
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年4月10日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.04.05.588241 doi：Biorxiv Preprint
上皮性卵巢癌的分子特征概况和治疗意义
1 雷恩大学医院妇科外科，法国雷恩 35000； ludivine.dion@chu-rennes.fr （LD）; isis.carton@hotmail.fr（集成电路）； krystel.nyangoh.timoh@chu-rennes.fr（韩国） hugo.sardain@chu-rennes.fr（HS）; fabrice.foucher@chu-rennes.fr（FF）; jean.leveque@chu-rennes.fr（JL）; Susie.brousse@chu-rennes.fr (SB) 2 法国雷恩第一大学医学院，35000 雷恩； sylvie.jaillard@chu-rennes.fr 3 INSERM U 1085，IRSET，第 8 团队，35000 雷恩，法国 4 雷恩大学医院细胞遗传学系，35000 雷恩，法国 5 雷恩大学医院解剖病理学系，35000 雷恩，法国； sebastien.henno@chu-rennes.fr 6 医学肿瘤科，CRLCC Eugène Marquis，35000 雷恩，法国； t.delamotterouge@rennes.unicancer.fr * 通讯地址：vincent.lavoue@chu-rennes.fr
肌球蛋白 1b 通过与 UNC45A 相互作用调节肠上皮形态发生
Ce´ line Revenu, 1,2,6 Corinne Lebreton, 3,6 Magda Cannata Serio, 4,6 Marion Rosello, 1,2 Re´ mi Duclaux-Loras, 3 Karine Duroure, 1,2 Ophe´ lie Nicolle, 5 Fanny Eggeler, 2 Marie-The´ re` se Prospe´ ri, 4 Julie Stoufflet, 1 Juliette Vougny, 1 Priscilla Le´ pine, 4 Gre´ goire Michaux, 5 Nadine Cerf-Bensussan, 3 Evelyne Coudrier, 4 Franck Perez, 4 Marianna Parlato, 3,7, * 和 Filippo Del Bene 1,2,7,8, * 1 居里研究所，PSL 研究大学，INSERM U934，CNRS UMR3215，75248 Paris Cedex，法国 2索邦大学、法国国家健康与医学研究院、法国国家科学研究院、视觉研究所，75012 巴黎，法国 3 法国国家健康与医学研究院、UMR1163、肠道免疫实验室和想象研究所，75015 巴黎，法国 4 居里研究所、巴黎圣日耳曼研究大学、法国国家科学研究院、UMR 144 巴黎，法国 5 雷恩大学、法国国家科学研究院、IGDR（雷恩遗传与发展研究所），UMR 6290，35000 雷恩，法国 6 这些作者贡献相同 7 这些作者贡献相同 8 主要联系人 *通信地址：marianna.parlato@inserm.fr (MP)、filippo.del-bene@inserm.fr (FDB) https://doi.org/10.1016/j.celrep.2024.114941
上皮源性头颈部鳞状细胞癌...
摘要。头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 是一类源自头颈部粘膜上皮细胞的异质性癌症，由于其病因复杂、临床表现多样，在诊断、治疗和预后方面面临巨大挑战。吸烟、饮酒、致癌基因、生长因子、Epstein-Barr 病毒和人乳头瘤病毒感染等多种因素都可能导致 HNSCC 的发展。不可预测的肿瘤微环境增加了 HNSCC 管理的复杂性。尽管治疗方法取得了重大进展，但 HNSCC 患者治疗后结果的预测仍然很差，由于诊断较晚，5 年总生存率较低。早期发现大大增加了成功治疗的机会。本综述旨在汇集与 HNSCC 致癌和进展的分子机制相关的最新发现。全面的基因组学、转录组学、代谢组学、微生物组和蛋白质组学分析使研究人员能够识别重要的生物标记，例如基因改变、基因表达特征和蛋白质
胸腺上皮肿瘤的免疫治疗和靶向治疗疗效：系统评价
摘要：背景：胸腺上皮肿瘤 (TET) 是前纵隔的罕见肿瘤。手术是可切除的 TET 的主要治疗方法，而全身治疗仅用于不可切除和转移性肿瘤。免疫检查点抑制剂 (ICI) 和靶向治疗等新疗法的开发在其他类型实体肿瘤中取得了良好的效果，引发了对其在 TET 中潜在疗效的研究。肿瘤微环境 (TME) 的研究是另一个引起研究人员兴趣的研究领域。考虑到胸腺的复杂结构及其在免疫发展中的作用，研究人员已将重点放在可以预测 ICI 疗效的 TME 元素上。材料和方法：本系统评价的主要目的是研究 ICI 在 TET 中的疗效。次要目标包括 ICI 的毒性、靶向治疗在 TET 中的疗效以及评估可能作为 ICI 疗效预测因素的 TME 要素。2023 年 2 月使用 Ovid Medline 和 SciVerse Scopus 数据库进行了文献检索。结果：检索到 2944 篇摘要，其中 31 篇被保留用于系统评价。五项 II 期研究和一项回顾性研究评估了 ICI 疗效。总体反应率 (ORR) 从 0% 到 34% 不等。中位无进展生存期 (PFS) 为 3.8 至 8.6 个月，胸腺癌 (TC) 较低（3.8-4.2 个月）。中位总生存期 (OS) 为 14.1 至 35.4 个月。6.6% 至 27.3% 的患者发生治疗相关不良事件。十六项研究评估了靶向治疗。最活跃的分子是仑伐替尼，在 TC 患者中的 ORR 为 38%，而伊马替尼、厄洛替尼加贝伐单抗和沙拉替尼均未检测到活性。十项研究评估了可以预测 ICI 疗效的 TME 元素。四项研究集中于肿瘤浸润免疫细胞，表明 TC 和高肿瘤浸润淋巴细胞密度的患者的预后有所改善。另一项研究表明，癌症基质中的 CD8+、CD20+ 和 CD204+ 肿瘤浸润免疫细胞可能是 TC 的预后生物标志物。另一项研究将免疫相关的长链非编码 RNA 确定为对 ICI 反应的预测因子。一项研究将肿瘤突变负荷确定为 ICI 疗效的预测因素。结论：尽管研究存在异质性，但本综述表明，对于一线化疗后无法接受根治性治疗的 TET 患者，ICI 可能是一种治疗选择。
河马信号损害肺纤维化中的肺泡上皮再生
摘要 特发性肺纤维化 (IPF) 包括纤维化肺泡重塑和肺功能逐渐丧失。遗传和实验证据表明，慢性肺泡损伤和呼吸道上皮细胞无法正常修复是 IPF 发病机制的内在因素。肺泡 2 型 (AT2) 干细胞的丢失或突变会损害其自我更新和/或损害其向 AT1 细胞的分化，这些都可能引发肺纤维化。最近的报告表明，IPF 肺中呼吸道上皮细胞的 YAP 活性增加。支气管化区域中 YAP 激活异常的单个 IPF 上皮细胞经常同时表达 AT1、AT2，传导气道选择性标记物甚至间充质或 EMT 标记物，表现出“不确定”的分化状态，并表明异常的 YAP 信号传导可能促进肺纤维化。然而，最近也有研究表明，Yap 和 Taz 对 AT1 细胞维持和肺炎链球菌引起的损伤后的肺泡上皮再生非常重要。为了研究上皮 Yap/Taz 如何促进肺纤维化或驱动肺泡上皮再生，我们灭活了 AT2 干细胞中的 Hippo 通路，导致核 Yap/Taz 增加，并发现这促进了它们的肺泡再生能力，并通过将它们推向 AT1 细胞谱系来减少博来霉素损伤后的肺纤维化。反之亦然，AT2 细胞干细胞中 Yap1 和 Wwtr1（编码 Taz）或 Wwtr1 单独失活会损害肺泡上皮再生，并导致博来霉素损伤后肺纤维化增加。有趣的是，AT2 干细胞中只有 Yap1 失活才会促进肺泡上皮再生并减少肺纤维化。总之，这些数据表明上皮 Yap 促进肺纤维化，而上皮 Taz 减少肺纤维化，这表明针对 Yap 而不是 Taz 介导的转录可能有助于促进 AT1 细胞再生和治疗肺纤维化。
尿路上皮癌全身治疗反应的分子标记
摘要 在任何癌症领域，寻找可靠的分子生物标志物来补充临床实践都是一项极具挑战性的工作。尿路上皮癌是一种非常异质性的疾病，全身治疗的反应和根治性膀胱切除术后的结果都很难预测。下一代测序和全基因组或转录组分析等分子生物学的进展为全面了解疾病背后的生物学提供了有希望的平台，并可以识别出新兴的预测性生物标志物。此外，对患者治愈性治疗后的复发风险进行分类，甚至预测传统或靶向治疗的益处，是一项极具挑战性的工作，可能会重塑个性化治疗的选择和疾病监测。虽然已经取得了进展，但目前在临床环境中没有使用分子生物标志物来预测新辅助或辅助环境中对全身药物的反应，突显出相关的未满足需求。在这里，我们旨在介绍分子生物标志物在预测尿路上皮癌对全身药物的反应方面的新兴作用。ª 2021 年《亚洲泌尿外科杂志》编辑部。由 Elsevier BV 制作和托管 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。
排除CD8 T细胞从肿瘤上皮中排除在...
通过RNA-SEQ和MIF染色评估了来自100名NSCLC患者（NCT02534649）的100名NSCLC患者的肿瘤（NCT02534649），并用含有Panck，Col1a1，CD8和DDR的面板染色，然后进行图像分析（图。1 A，B）。 患者在肺腺癌（LUAD）和肺鳞状细胞癌（LUSC）中均匀分裂，以及对ICB治疗的反应者和非反应者。 根据肿瘤上皮和肿瘤基质中的CD8 T细胞密度计算连续免疫排除评分（IES）（图 1 c）。 CD8 T细胞密度（全肿瘤，肿瘤上皮和肿瘤基质）和IE在反应者与非反应器中进行了比较，并对生存率进行了评估，以鉴定ICB反应的潜在生物标志物。 在与ICB结果数据的独立肺癌队列中鉴定并测试了与IES相关的基因特征[4]。1 A，B）。患者在肺腺癌（LUAD）和肺鳞状细胞癌（LUSC）中均匀分裂，以及对ICB治疗的反应者和非反应者。根据肿瘤上皮和肿瘤基质中的CD8 T细胞密度计算连续免疫排除评分（IES）（图1 c）。CD8 T细胞密度（全肿瘤，肿瘤上皮和肿瘤基质）和IE在反应者与非反应器中进行了比较，并对生存率进行了评估，以鉴定ICB反应的潜在生物标志物。在与ICB结果数据的独立肺癌队列中鉴定并测试了与IES相关的基因特征[4]。