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适应不良的机器学习分类...
本研究利用机器学习模型对认知和行为情绪调节策略（ERS）进行分类，该模型由一种新的局部脑电图复杂性方法驱动，即静息状态（睁眼（EO）、闭眼（EC））下的频率特定复杂性（FSC）。按照国际10-20电极放置系统，FSC被定义为在不重叠的短脑电图段的Alpha（8−12Hz）和Beta（12.5−30Hz）频带间隔中的熵估计，以观察头皮表面62个点的局部脑电图复杂性变化。经常使用沉思和认知分散的健康成年人被纳入第一组，而很少使用这些策略的其他人群则根据他们的认知情绪调节问卷（CERQ）得分被纳入第二组。脑电图数据和CERQ分数均从公开的数据库LEMON下载。为了测试所提方法的可靠性，除了两种极限学习机模型外，还对五种不同的监督机器学习方法进行了 5 倍交叉验证，以区分对比组。在 EC 状态下，类特定成本调节极限学习机提供 99.47% 的最高分类准确率 (CA)。对于皮质区域（前额叶、中央、颞叶、顶枕叶），区域 FSC 估计没有提供更高的性能，但是，相应的统计分布显示，在以适应不良的反刍为特征的第一组中，大多数前皮质的 EEG 复杂性降低。总之，可以提出 FSC 来研究经常因反刍而导致的认知功能障碍。
胎盘对母亲营养不良的适应
母体营养不良会对后代的生存和健康产生短期和长期影响。作为母体和胎儿之间的中介，胎盘具有解读环境信号（如营养物质的可用性）并进行适应以支持胎儿生长发育的潜力。虽然存在这种潜力，但很明显，有时胎盘适应性未能发生，导致妊娠结局不佳。本综述将重点介绍胎盘对母体营养不良的反应，这些反应与胎盘血管化和血流动力学以及胎盘营养运输系统的变化有关，这些变化与物种有关。虽然许多现有文献描述了导致胎儿结局不佳的胎盘反应，但已经开发出新的模型，利用母体营养受限时胎儿体重的固有变化来确定导致正常体重后代的胎盘适应性。对母体营养不良的胎盘反应范围的详细分析表明，胎盘组织结构和血管发育、氨基酸和脂质运输机制以及免疫相关因素的调节发生了变化。膳食补充精氨酸等特定营养素有可能通过多种机制改善胎盘生长和功能，包括刺激细胞增殖、蛋白质合成、血管生成、血管舒张和基因调控。有必要更好地了解胎盘对环境线索的反应，以制定诊断和干预策略来改善妊娠结果。生殖 (2021) 162 R73–R83
获得预防老年人营养不良的营养
总共有13个来自11个国家 /地区的资助机构参加了此电话。六个项目是通过此通话资助的，总预算为5,96 m€。资助的项目涉及来自法国，德国，爱尔兰，以色列，意大利，挪威，西班牙和英国的31个研究小组。九个合作者也是研究财团的一部分，参与了使用自己的资源来介绍资助的项目。
QR-313是一种反义寡核苷酸，显示出用于治疗显性和隐性营养不良的表皮溶液的治疗效果：p praclinica
营养不良的表皮溶解Bullosa（DEB）是一种由编码胶原蛋白VII的基因Col7a1突变引起的泡沫皮肤疾病。deb可以作为隐性deb（rdeb）或主导DEB（DDEB）遗传，并与高伤口负担相关。在DDEB和RDEB中的伤口和愈合的永久循环以及肿瘤腐蚀的微环境的形成。通过提高伤口愈合的质量来延长无伤口的发作，将为DEB的个体带来可观的好处。胶原蛋白VII的胶原域由82个框架外显子编码，这使得剪接调节疗法对DEB有吸引力。的确，反义寡核苷酸E的外显子跳过已经显示出对RDEB的希望。然而，反义寡核苷酸对DDEB的治疗的适用性仍未得到探索。在这里，我们开发了QR-313，这是一种适用的，有效的反义寡核苷酸特定靶向外显子73。我们显示了QR-313局部递送在Carbomer组成的凝胶中的可行性，用于治疗伤口，以恢复人类RDEB皮肤中胶原蛋白的丰度。我们的数据表明，QR-313还显示了外显子73突变引起的DDEB的直接益处。因此，可以使用相同的局部应用治疗方法来改善RDEB和DDEB中的伤口愈合质量。
使用低剂量免疫疗法的分子缓解，对预后不良的毒性最小的毒性IGHV - 未肿胀的慢性淋巴细胞性白血病
慢性淋巴细胞性白血病（CLL）是小成熟B细胞的肿瘤，是成年人诊断出的最常见白血病。CLL包括两个主要子集，分别具有未分解的（U-CLL）或突变的（M-CLL）免疫球蛋白重链可变区域基因（IGHV），其起源分别来自圆膜前中心（GC）或GC CD5+ B细胞，分别是[1，2]。U-CLL或M-CLL状态的分类在临床上具有不同的预后，而突变状态的预后更好，平均总生存期为293个月，而U-CLL的预后则与较差的预后相关，并且生存期较短（平均OS = 95个月）[3] [3]。CLL通过在外周血中以≥5000µL的计数检测克隆CD5+ B淋巴细胞来诊断。在CLL诊断时，几乎所有患者在先天和适应性免疫反应系统中都有定量和定性缺陷[4，5]。先天免疫细胞，包括中性粒细胞，天然杀伤（NK）细胞和单核细胞具有功能缺陷。CLL患者的循环单核细胞增加了> 60％，但这种细胞与免疫抑制特性有关[6，7]。尽管对正常B细胞的刺激难治性，但单核细胞对Cll衍生的可溶性刺激表达了免疫抑制M2巨噬细胞类似的表型[6，8，9]。绝对CD4+和CD8+ T细胞计数在早期疾病中增加，但是这些数量随着疾病的进展而降低，尤其是辅助辅助活动显着受损[10]。晚期CLL中调节t（CD4+CD25+）细胞的膨胀有助于免疫抑制。b Cll淋巴细胞直接抑制
设计，开发和部署葡萄牙的继承视网膜营养不良的基于网络的可互操作注册表：IRD-PT
摘要背景：多中心患者注册机构的发展通过使用现实世界数据来促进科学知识的产生。一项全国性的基于网络的视网膜营养不良（IRDS）的注册表赋予患者和社区组织，同时支持正式的伙伴关系研究。我们旨在描述一个全国范围内的设计，开发和部署，调查人员和利益相关者以全球旨在开发高价值，基于网络的高价值，基于网络的高级，用户友好和可互操作的IRDS-IRD-PT-PT。结果：IRD-PT是Retina.pt平台中包括的临床/遗传研究注册表（https：//www.retin a.com。pt），由葡萄牙视网膜研究小组开发。Retina.PT平台收集有关诊断出患有视网膜疾病的人的数据，迄今为止，葡萄牙的几个地点，有超过1800名参与者和30,000多个领事。IRD-PT模块与Retina.pt Core System进行交互，该系统为患者数据管理提供了一系列基本功能，而IRD-PT模块则允许数据捕获数据。所有IRD均相应地编码为疾病和相关健康问题的国际统计分类（ICD）9，ICD 10，ICD 11和Orphanet罕见疾病本体论（ORPHA代码），以使IRD与全球其他IRD注册处的互操作性相互互操作。此外，基因是根据基因和基因组的本体和人类的在线孟德尔遗传来编码的，而符号和症状则根据人类现象本体论进行编码。IRD-PT模块在Centro Hospital eUniversitáriodeCoimbra预先发布的IRD-PT模块，葡萄牙最大的IRDS参考中心。截至2020年4月1日，可用于此初步分析的537名参与者的最终数据。结论：在稀有疾病的特定领域，使用注册表可以增加个人的研究可及性，同时为临床医生/研究人员提供促进研究所需的相干数据生态系统。适当的设计和实施患者注册表可以快速决策和持续的数据挖掘，最终导致改善患者的结果。我们在这里描述了基于网络的，用户友好和互操作的软件工具的设计，开发和部署的原则，旨在生成重要的知识并收集有关葡萄牙IRDS流行病学，基因组景观和自然历史的高质量数据。
基于RNA的Duchenne肌肉营养不良的研究
基于Duchenne肌肉营养不良的研究：转录后控制和非编码RNA在原发性肌病中正常和营养不良的肌肉发育中的作用，Duchenne肌肉营养不良（DMD）肯定是最相关的，这是由于扩散和灭绝而是最相关的。缺陷驻留在X连锁肌营养不良蛋白基因的突变中：在没有这种蛋白质的情况下，肌肉逐渐开始恶化。由于该疾病是由单个基因（单基因疾病）突变引起的，因此从一开始就考虑了基因治疗方法。几年前，我们开创了一种策略，与基因替代不同，包括修饰肌营养不良蛋白mRNA：通过对称为RNA剪接的细胞程序作用，并防止在成熟mRNA（外显子跳过）中包含特定的突变体外显子（跳过），可以恢复恢复过度蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质的产生。最近，我们将分析扩展到控制肌营养不良蛋白mRNA剪接的蛋白质。在一个研究中，我们发现缺乏特定蛋白（CELF2A）会诱导外显子45的自然跳过，这是一种机制，该机制允许在具有外显子44缺失的DMD受试者中恢复肌营养不良蛋白合成。该项目的一个目标是设计和建立遗传和/或药理治疗，以调节TheCELF2A活动，并测试其能力诱导外显子45的能力。发现这种可能的抑制剂可能会为那些可以治愈外显子45的患者的药理治疗开辟道路。从更一般的角度来看，这项研究还指出了研究不同患者的基因组环境以促进个性化疗法的临床发育的相关性。第二行活动旨在发现新型非典型RNA，长的非编码RNA（LNCRNA）和圆形RNA（CIRCRNA）的DMD发病机理中的作用。这些分子最近被发现并在细胞功能中起重要作用。此外，他们的放松管制通常与不同的病理相关。这个新的创新领域的研究领域有望大大提高我们对控制肌肉功能的基本分子过程的理解，并且还应该构成一个庞大且在很大程度上没有开发的领域，以开发新的疗法和诊断。
全身化疗期间骨骼肌的丧失是前过癌患者的存活率不良的预后
背景营养不良，体重减轻和肌肉浪费在前肠癌（食管，胃，胰腺，肝脏和胆管）的患者中很常见，并且与不良临床结局有关。然而，对于这些在化学疗法期间这些患者中发生的身体组成的变化及其影响及其影响临床结局，几乎不了解。患者和方法对2012年至2016年之间接受化疗的成年癌症患者进行了前瞻性研究。计算机断层扫描图像的横截面骨骼肌区域（SMA）和脂肪组织区域（ATA）在两个时间点[间隔118天（IQR 92 - 58天）]。使用配对t检验检查了SMA和ATA的纵向变化。肌肉减少症和低肌肉衰减（MA）使用已发表的切点定义。COX Pro-of-armentational危害模型用于估计关键预测因子的死亡率危害比率。结果总共包括225例过渡性癌症患者（男性中位66岁）。基线时，肌肉减少症为40％，49％的MA低，而62％的患有癌症恶病质。纵向分析（n = 163）显示SMA的显着降低[6.1 cm 2（3.9％）/100天，p <0.001]。与接受姑息化疗的患者相比，接受新辅助化学疗法治疗的患者在SMA和骨骼肌质量中的损失更大[6.6 cm 2（95％，固定间隔，CI：10.2至3.1），p <0.001和1.2 kg（95％ci：1.8至0.5），p <0.001和1.2 kg（95％至0.5），p <0.001，p <0.001。基线时肌肉减少症和低MA都不与降低的生存有关。SMA> 6.0％/100天（最高第四）独立预测接受姑息化疗的患者的总体存活率[危险比：2.66，（95％CI：1.42至4.97），p = 0.002]。结论患有前肢癌的患者，尤其是那些接受新辅助化疗治疗的患者，在化学疗法期间经历了肌肉的显着损失。高水平的SMA损失是通过姑息化疗治疗的患者的存活率降低的预后。稳定或增加肌肉质量和影响结果的多模式干预需要进一步研究。