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原创研究依达拉奉通过 mBDNF/TrkB/PI3K 通路减轻丙泊酚在发育海马中引起的神经毒性
方法：通过检测新生大鼠海马神经干中 ki67 的表达和 HT22 细胞中的细胞计数试剂盒 8 (CCK8) 测定来研究细胞增殖。通过 Western blot 检测 caspase 3 和通过末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定神经元和神经胶质细胞的凋亡来评估体内细胞凋亡。通过流式细胞术分析 HT22 细胞中的细胞凋亡。使用 Morris 水迷宫评估大鼠的长期学习和记忆能力。通过酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测炎症因子。通过 Western blot 和定量逆转录聚合酶链反应 (q-RT PCR) 检测 mBDNF/TrkB/PI3K 通路相关蛋白的表达。结果：在新生大鼠海马及HT22细胞中，依达拉奉可促进细胞增殖，减少丙泊酚过量引起的神经毒性作用。此外，依达拉奉预处理可降低促炎因子白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平。丙泊酚组联合应用原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）拮抗剂ANA-12和TrkB激动剂7,8DHF，发现依达拉奉可通过成熟脑源性神经营养因子（mBDNF）/TrkB/磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路减轻丙泊酚过量引起的神经毒性。但当前剂量的丙泊酚对大鼠的长期学习记忆无明显影响。结论：依达拉奉预处理通过激活 mBDNF/TrkB/PI3K 通路改善了丙泊酚诱导的增殖抑制、神经细胞凋亡和神经炎症。关键词：依达拉奉、丙泊酚、海马、脑源性神经营养因子、BDNF、酪氨酸激酶受体 B、TrkB、7,8-二羟基黄酮、7,8-DHF、ANA-12
o r i g i n a l r e s e a r c h bdnf以及氯胺酮和丙泊酚在电磁疗法中的抗抑郁作用：一项初步研究
目的：氯胺酮和丙泊酚在电击疗法（ECT）麻醉中变得越来越流行。进行了这项研究，以检查脑衍生的神经营养因子（BDNF）的血清水平的变化是否与酮曲霉的抗抑郁作用（氯胺酮和丙泊酚）在ECT中的抗抑郁作用有关，用于治疗耐药性抑郁症患者（TRD）。方法：30例TRD患者（18 - 65岁）被招募，并接受了八个ECT会议，氯胺酮（0.5 mg/kg）加丙泊酚（0.5 mg/kg）（酮氟）。使用17个项目的汉密尔顿抑郁评分量表（HAMD-17）和简短的精神病学评级量表（BPRS）监测症状严重程度，并通过在基线和2、4、4、4、4、4、4、4、4和8 ect-ect-ect-ect-ect-ect-ect-ect-ect-ect-ect-ecte-ecte-ecte-BDNF的血清BDNF水平进行检查。还从30个健康对照中收集了BDNF的血清水平。结果：在基线时，TRD和健康对照患者之间的血清BDNF水平没有显着差异。ECT治疗后，TRD患者的反应和缓解率分别为100％（30/30）和53.3％（16/30）。尽管ECT后HAMD-17和BPRS评分显着降低，但与基线相比，ECT处理后血清BDNF水平尚未发生变化。在血清BDNF水平和疾病严重程度变化之间没有发现关联。结论：BDNF的血清水平并不代表适用的候选生物标志物，用于确定TRD患者在ECT期间酮曲霉的抗抑郁作用。关键词：BDNF，氯胺酮，丙泊酚，电击疗法，耐药性抑郁