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World File Search System两亲
阳离子两亲性药物六亚甲基阿米洛利以相似的效率消灭大量乳腺癌细胞和治疗耐药亚群
简单总结：乳腺癌和其他癌症患者成功治疗结果的一个限制因素是一小部分肿瘤细胞能够抵抗目前使用的治疗剂引起的细胞凋亡。这些对治疗有抗性的癌症干细胞群随后会播下复发性肿瘤和转移性病变的种子，从而影响治疗方案的疗效。我们研究的目的是评估以下假设：阳离子两亲药物 (CAD) 通过无关的程序性坏死机制诱导肿瘤细胞死亡，对目前使用的疗法有抗性的癌症干细胞群有效。我们发现，来自各种乳腺癌模型的对治疗有抗性的干细胞样细胞亚群对 CAD 的敏感性与大部分细胞群一样。我们的观察结果表明，将阳离子两亲抗癌剂纳入现有治疗方案最终可以通过最大限度地减少肿瘤复发和转移性生长来改善乳腺癌患者的治疗结果。
两亲性肽指导的寡烷氨组装成高度结晶的纳米管
摘要：我们在此报告了一种新型两亲性二嵌段肽的合成，其末端结合的寡聚苯胺及其自组装成具有高纵横比（> 30）的小直径（d〜35 nm）结晶纳米管（> 30）。表明，在溶液中形成坚固的高度结晶纳米管中，对质子酸掺杂和脱兴过程非常稳定，可以在溶液中自组装自组装，形成坚固的高度结晶的纳米管中的肽三嵌段分子。通过电子显微镜成像揭示的纳米管组件的结晶管结构和X射线衍射分析的纳米管组件和非官能化肽的纳米管组件的相似性表明，肽是肽的有效有序的结构指导型Oligomers，是有效的有序结构。掺杂的TANI肽纳米管的膜的直流电导率为Ca。95 ms/cm
基于N-乙烯基-2-吡咯酮的两亲性寡聚体的聚集体的纳米药物载体的自组装和体外细胞摄取动力学
摘要：基于纳米载体的药物输送系统的开发是药理学，有希望的靶向递送和药物毒性降低的主要突破。在细胞水平上，药物的封装显着影响纳米载体 - 膜相互作用引起的内吞过程。在这项研究中，我们合成并表征了由N-乙烯基-2-吡咯酮的两亲寡聚组组装的纳米载体，并与末端硫代二烷基（PVP-OD）组成。发现PVP-OD的溶解自由能线性地取决于其亲水性部分的分子质量至M n = 2×10 4，从而导致临界聚集浓度（CAC）对摩尔质量的指数依赖性。将一种模型疏水化合物（DII染料）加载到纳米载体中，并以18小时的比例表现出缓慢的释放到水相中。使用胶质母细胞瘤（U87）和纤维细胞（CRL2429）细胞比较了负载的纳米载体和游离DII的细胞摄取。尽管DIV> DII/PVP-OD纳米载体和自由DII均被Dynasore抑制，这表明在存在Wertmannin的情况下观察到了自由DII的摄取率的降低。这表明，虽然巨细胞增多症在摄取低分子成分中起作用，但通过将DII掺入纳米载体中可以避免这种途径。
共轭聚合物的两亲性侧链优化掺杂剂的位置，朝着有效的N型有机热电学
聚合物也已成为有机热电学的潜在候选物，[7,8]有可能提供柔性，大面积和低成本的能源产生或加热 - 可吸引人的应用，例如，可穿戴能量收获，目前是传统的脆性和通常的毒性或稀有毒性或稀有层次的材料，这些材料目前是不可能的。ther- moelectric材料通过优异ZT = S2σT /κ的无量纲数进行评估，其中S，σ，T和κ分别代表塞贝克系数，电气有效性，绝对温度和热电导率。大多数连接的聚合物的特征是低κ值，从本质上有助于高ZT。通过P型共轭聚合物（例如ZT> 0.25）（PEDOT）（PEDOT）（pEDOT）等最广泛的热电研究证实了这一点。[9,10] P型和N型热电材料的性能应在任何实际应用之前彼此配对。ever，基于N型共轭聚合物的热电设备在功率因数方面仍然远低于其P型对应物（s2σ）。[11,12]因此，有效的发展
重新利用阳离子的两亲药和衍生物，以使溶酶体细胞死亡参与癌症治疗
成功治疗癌症的一个主要混杂问题是抗治疗剂和方案的肿瘤细胞群体存在。虽然巨大的努力一直在理解对每种传统和有针对性治疗的耐药性的生化机制，但对问题的更广泛的方法可能从认识到现有的抗癌剂几乎通过细胞凋亡几乎完全引起其细胞毒性作用的认识而出现。考虑到癌细胞颠覆凋亡死亡的众多机制，一种有吸引力的替代方法将利用编程的坏死机制来促成诱导细胞凋亡剂的侧键治疗性。溶酶体细胞死亡（LCD）是一种编程的坏死细胞死亡机制，在溶酶体的极限膜的妥协中参与，这一过程称为溶酶体膜通透性（LMP）。在LMP上将溶酶体成分释放到细胞质中，触发生化级联反应，导致质膜破裂和坏死细胞死亡。有趣的是，细胞转化的过程似乎使肿瘤细胞的溶酶体膜比非转化细胞更脆弱，从而为药物发育提供了潜在的治疗窗口。在这里，我们概述了LMP和LCD的概念，并讨论了代理参与这些过程的策略。重要的是，现有的阳离子两亲性药物的潜力存在，例如抗抑郁药，抗生素，抗心律失常和利尿剂，以重新使用，以使LCD参与治疗耐药性肿瘤细胞种群。
淋巴结有针对性的两亲疫苗可诱导对SARS-COV-2
标题：RECT重组酶表达能够在肠球菌作者Victor Chen 1，Matthew G. G. G. G. G. G. G. G. G. G. G. G. G. Hang 1,2*隶属关系1化学生物学和微生物发病的实验室，纽约大学，纽约，纽约10065。2个免疫学和微生物学和化学部门，Scripps Research，La Jolla，加利福尼亚州92037，美国。*通信：hhang@scripps.edu摘要肠球菌是一种普遍存在的革兰氏阳性细菌，已从哺乳动物的环境，食物和微生物群中回收。粪肠球大肠杆菌的共生菌株可以对宿主生理和免疫产生有益的影响，但抗生素使用量可从牲畜和人类中提供抗生素耐药性和致病性分离株。然而，粪肠球菌功能和机制的解剖受到了效率低下的基因编辑方法的限制。为了解决这些局限性，我们在这里报告了粪肠球菌的表达重点酶的表达，显着提高了粪肠球菌和其他肠球菌种类（例如杜兰大肠杆菌）和Hirae等肠球菌和其他肠球菌中的重组技术的效率。值得注意的是，我们证明了E.粪便的表达表达促进了编码抗生素可选标记的单链和双链DNA模板的染色体插入。此外，RECT的表达与簇的定期间隔的plindromic重复（CRISPR）-CAS9和引导RNA（GRNA）相结合，使高效的Scar-Lise SSDNA重新组合可以在E.粪eC中产生特定的基因编辑突变体。此处描述的矩形介导的重组方法应显着增强粪肠球大肠杆菌和其他密切相关的物种的遗传研究，以进行功能和机械研究。重要性肠球菌被广泛认为是新兴的公共卫生威胁，耐药性和医生感染的兴起。然而，共生肠球菌菌株在哺乳动物中具有有益的健康功能，可以上调宿主免疫并预防微生物感染。这种肠球菌物种的功能性二分法强调了深入研究的必要性，以发现和表征强调其多种活性的遗传成分。但是，粪肠球菌中的基因工程仍需要被动同源重组，这通常需要克隆多个同源片段和筛选。为了减轻这些挑战，我们发现直接成型酶使诱变DNA模板更有效地整合能够产生粪便中基因组DNA的插入，缺失和取代。这些改进的重新组合方法应促进肠球菌的功能和机理研究。