1 liaoning 121000,P.R。中国2富国血管外科系的第一附属医院中国Binghui du,医学博士,Jinzhou医科大学的第一家附属医院,血管外科系,Jinzhou,Jinzhou,Liaoning 121000,P.R。 中国binghui.du@mail.com,2024年3月4日,2025年3月4日,摘要目的:深静脉血栓形成(DVT)是一种血管疾病,发病率约为0.1%。 内皮祖细胞(EPC)是内皮细胞的前体细胞,有助于血管修复和再生。 circrnas成为一种新的研究热点,因为它们参与了各种生物学过程,包括DVT的进展。 材料和方法:在从DVT患者(n = 42)和健康对照组(n = 42)获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。 进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。 通过QRT-PCR,Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。 通过CCK-8,Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖,迁移,细胞周期和凋亡。 使用RNA下拉分析,未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。 此外,在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。 结论:HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。中国Binghui du,医学博士,Jinzhou医科大学的第一家附属医院,血管外科系,Jinzhou,Jinzhou,Liaoning 121000,P.R。中国binghui.du@mail.com,2024年3月4日,2025年3月4日,摘要目的:深静脉血栓形成(DVT)是一种血管疾病,发病率约为0.1%。内皮祖细胞(EPC)是内皮细胞的前体细胞,有助于血管修复和再生。circrnas成为一种新的研究热点,因为它们参与了各种生物学过程,包括DVT的进展。材料和方法:在从DVT患者(n = 42)和健康对照组(n = 42)获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。通过QRT-PCR,Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。通过CCK-8,Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖,迁移,细胞周期和凋亡。使用RNA下拉分析,未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。此外,在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。结论:HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。结果:在这项研究中,在DVT样品中检测到HSA_CIRCRNA_092488的上调,这可以抑制EPC的增殖和迁移,诱导细胞周期从S到G0/G1相和触发细胞凋亡。此外,NLRP3被确定为HSA_CIRCRNA_092488的电势下游分子,并且可以通过激活NLRP3/NF-KB信号传导发挥其调节功能。在细胞中过表达的HSA_CIRCRNA_092488明显升高了caspase-1,IL-1B,P-NF-κB-P65/NF-κB-P65和P-IκB-p65和p-iκBA/IκBA的蛋白质表达;反之亦然,HSA_CIRCRNA_092488的敲低显着降低了EPC中这些相关蛋白的水平。关键字:hsa_circrna_092488; nlrp3; NFKB; DVT引言深静脉血栓形成(DVT)是一种多因素疾病,并且有许多危险因素可以触发DVT,例如妊娠,固定性和血栓形成[1]。和DVT的危险因素可以分为有利于血栓形成的基本元素,包括静脉停滞,血管损伤和高凝性[2]。但是,尚未完全了解DVT发作和进展的详细机制。据报道,静脉血流,内皮激活,血小板和白细胞的粘附以及凝结激活的改变在DVT的发病机理中起着至关重要的作用[1,2]。诊断是基于高度怀疑的,包括危险因素病史,D-二聚体测量和超声扫描,显示出深静脉血块的存在[1]。其他相关测试包括肺动脉CT扫描和通风 - 灌注扫描时,当怀疑PE时[1,2]。内皮祖细胞(EPC)是内皮细胞的前体细胞,有助于血管修复和
由遗传学教授苏珊·荷兰(Susan K.除了功能失调的睫状网络之外,缺失的结构还导致某些应该具有纤毛的细胞产生粘液,这可能会导致气道问题增加。
在过去的几年中,已使用两种主要方法来研究Fe 2+的分布和局部协调环境和固体中的Fe 3+离子在微米或亚微米计尺度上:(1)X射线吸收光谱(XAS)与同步型光源(尤其是第二个和第三代能量的启发)(尤其是较高的能量射击量和高量)(尤其是较高的能量范围)(2001)和(2)具有透射电子显微镜的电子能量损失光谱(EEL)(在纳米尺度上提供高空间分辨率)(Van Aken等人。1998,1999)。 For XAS and EELS, the methodology consists first of probing the absorption jump on either side of the Fe- K edge [1s → con- duction band (CB) electronic transitions], or the Fe- L 2,3 edge (2p → CB), or the Fe- M 2,3 edge (3p → CB), and then of processing the experimental absorption to extract the information from both Fe 2+ and Fe 3+ components. 铁表现出未填充的3D状态(3d 51998,1999)。For XAS and EELS, the methodology consists first of probing the absorption jump on either side of the Fe- K edge [1s → con- duction band (CB) electronic transitions], or the Fe- L 2,3 edge (2p → CB), or the Fe- M 2,3 edge (3p → CB), and then of processing the experimental absorption to extract the information from both Fe 2+ and Fe 3+ components.铁表现出未填充的3D状态(3d 5
结节性硬化症复合物(TSC)是一种遗传疾病,其特征是细胞过度生长,在整个人体中产生Hamartomas或良性肿瘤。hamartomas通常在脑实质中最常形成,它们被称为块茎。TSC与70-90%的寿命癫痫患者和自闭症谱系障碍(ASD)患病率为40-50%有关(Portocarrero LKL,2018)。块茎中的异常细胞取代了健康细胞,而不是增加大脑中细胞的总数(Crino,2010年),并且有关头圆周长(HC)和宏观畸形(HC大于2个标准偏差高于平均值的HC)的报告是稀疏的(Fidler DJ,2000)。HC增加可能反映了脑实质体积和/或脑脊液(CSF)体积增加(Bartholomeusz HH,2002)。大型畸形以TSC和其他发育障碍的速度为14–29.7%,但仅此前尚未报道过TSC人群中的脑头畸形率(Fidler DJ,2000)(Webb DW,1996)。TSC中HC和癫痫之间的关系也没有先前研究过。
基底神经节中的多巴胺能功能障碍,尤其是在梭子鱼后部,通常被视为运动速度慢的主要病理机制(即Bradykinesia)在帕金森氏病中。然而,纹状体多巴胺损失无法解释运动表型和衰落率的个体差异,这意味着运动症状的表达取决于其他机制,其中一些机制本质上可能是补偿性的。基于观察到帕金森氏症患者的帕特托预性皮层中与运动相关活性增加的观察,我们测试了以下假设:临床严重程度个体差异是由补偿性皮质机制确定的,而不是基底神经神经神经节的功能障碍。使用功能性MRI,我们在353例帕金森氏病(≤5年疾病持续时间)和60个健康对照的患者中测量了与运动相关的大脑活动的变异性。在此任务中,我们通过改变个人可以选择的可能行动数量来操纵行动选择需求。临床可变性以两种方式表征。首先,将患者分为三种先前验证的离散临床亚型,这些亚型被认为反映了α-突触核蛋白繁殖的不同途径:弥漫性 - 触觉剂(n = 42),中间体(n = 128)(n = 128)或轻度运动 - 运动或运动率(n = 150)。第二,我们将整个样本中的Bradykinesia严重程度和认知表现的得分作为连续度量。患者表现出运动缓慢(较长的响应时间)和与对照组相比的基底神经节中与运动相关的活性降低。但是,临床亚型之间的基底神经节活性没有差异,并且与临床分数无关。这表明纹状体功能障碍在塑造临床严重程度的个体差异方面的作用有限。与我们的假设一致,我们观察到与患有轻度运动主要亚型的患者的parieto-premotor皮层中相关的动作选择相关活性增强,均与具有弥漫性实质性亚型和对照的患者相比。此外,parieto-premotor活性的增加与降低的头屈肌的严重程度和更好的认知能力有关,这表明了补偿性作用。我们得出的结论是,帕特托 - 前期薪酬而不是基底神经节功能障碍,塑造了帕金森氏病症状严重程度的个体变异性。未来的干预措施可能会集中于维持和增强补偿性皮质机制,而不仅仅是试图使基底神经节功能障碍归一化。
版权所有©2025 Frontiers Production of CE。这是根据Creative Commons归属许可(CC BY)的条款分发的开放式文章。允许在其他论坛上使用,分发或复制,前提是原始作者和版权所有者被记住,并且根据公认的学术实践,请引用本期刊中的原始出版物。不允许使用,分发或复制,不符合这些条款。
1个INSERM单位iSché再灌注,tabolism和炎症(Irmertist),UMR U1313,F-86073 Poitiers,法国; lepoittevin.maryne@gmail.com(M.L。); luc.pellerin@univ-poitiers.fr(l.p。); thierry.hauet@univ-poitiers.fr(T.H.)2法国Poitiers,Poitiers,Poitiers,法国Poitiers 3 UMR CNR 7285,环境化学研究所和Matériauxde Poitiers(IC2MP),Poitiers,4 Rue Michel-Brunet,TSA 51106,F-866073,Poitiers(IC2MP), quentin.blancart.remaury@univ-poitiers.fr 4 Litec,Chu de Poitiers,病毒学和Mycobact ES Rioology实验室,POITIERS,POITIERS,2 RMILéTrie,F-86000 Poitiers,法国; nicolas.leveque@chu-potiers.fr 5重症监护医学部,法国F-86021 Poitiers,法国; arnaud.thille@chu-poitiers.fr(A.W.T。); karine.salaun@chu-poitiers.fr(K.S.)6法国Poitiers Chu Poitiers的Gériatric医学系; thomas.brunet@chu-poitiers.fr 7内科和传染病部,法国F-86021 POITIERS CHU POITIERS; melanie.catroux@chu-poitiers.fr 8生物学系,法国F-86021 Poitiers,法国 *通信 *通信:raphael.thuillier@univ-poitiers.fr
多发性硬化症(MS)是一种免疫介导的中枢神经系统(CNS)的慢性炎症和神经退行性疾病,影响了全球超过250万患者。中枢神经系统中的慢性脱髓鞘在轴突丧失的延伸中具有重要作用,并且在促进延期性方面很难增加。因此,再生和神经保护策略对于克服这种障碍以挽救轴突完整性和功能至关重要。神经营养蛋白3(NT-3)具有免疫调节和抗炎性特性,除了其在神经系统发育,髓鞘化,神经保护和再生方面的良好识别功能外。在这项研究中,SCAAV1.TMCK.NT-3被输送到EAE诱导后3周的MS慢性复发小鼠模型的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的腹骨肌。在基因输送后7周的血清中发现了可测量的NT-3水平。治疗的队列显示出提高的临床评分,并且在旋风中表现出色,并且与未经处理的对应物相比,握力强度测试的表现明显更好。组织病理学研究表明,透明度和轴突保护得到改善。这些数据与脑和脊髓中pro炎性细胞因子的表达降低相关,并且脾脏和淋巴结中调节性T细胞的百分比增加。共同证明了慢性进行性MS的AAV递送NT-3的翻译潜力。
摘要:随着人口不断增长,粮食安全仍然是未来几年的核心问题。食品生产对环境的影响程度促使人们评估从肉类到鱼类和海鲜的饮食转变对环境和健康的好处。水产养殖可持续发展的主要问题之一是气候变暖导致的动物传染病的出现和传播。我们进行了一项荟萃分析,以调查全球变暖对养殖水生动物因病毒感染导致的死亡率的影响。我们发现温度升高和病毒毒力增加之间存在正趋势,水温每升高 1 ◦ C,感染 OsHV-1 的牡蛎死亡率增加 1.47-8.33%,感染 CyHV-3 的鲤鱼死亡率增加 2.55-6.98%,感染 NVV 的鱼死亡率增加 2.18-5.37%。我们认为全球变暖将带来水产养殖业病毒性疾病爆发的风险,并可能危及全球粮食安全。