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产品形象作为实体个体的数字对应物...
摘要。“产品化身”和“产品数字孪生”是目前用来指代物理产品的数字产品对应物的术语。这两个术语源自不同的视角和不同的初始目标。本文特别关注航空航天领域，作为一个起点，回顾了创建飞机数字对应物所涉及的不同主题，即产品标识、产品生命周期、产品信息、产品配置、产品模型和所涉及的软件应用程序。然后，一个特定的部分介绍了“产品化身”和“产品数字孪生”这两种方法，以及目前发表的相关著作。本文最后讨论了以工业化为导向的视角创建飞机化身的含义。
CRISPR/Cas：历史与前景 - 个体发生
引言对原核生物基因组中成簇的规律间隔的短回文重复序列 (CRISPR) 系统及其相关 Cas 蛋白 (CRISPR 相关蛋白) 的描述是现代生物学中最具革命性和最重要的发现之一。 CRISPR 是原核生物基因组中的 DNA 区域（基因座），由相同的短重复序列（30-40 个核苷酸对，以下称为 bp）组成，由相同长度的独特间隔序列隔开；这些区域附近是编码 CRISPR 相关 Cas 蛋白的基因（Hille、Charpentier，2016）。短回文重复序列极为常见：50% 的已知细菌和 90% 的古菌基因组中都发现了 CRISPR 区域（Grissa 等人，2007 年；Hille 等人，2018 年），这可能表明它们对原核生物的生命活动极为重要。 2020年，诺贝尔化学奖授予了 Emmanuelle Charpentier 和 Jennifer Daudnet，以表彰他们在 CRISPR/Cas 系统在基因组编辑方面的实际应用方面的工作。 CRISPR/Cas 系统的研究现在已经从发现不寻常的
威廉姆斯综合征个体的神经认知功能
Williams综合征（WS）是一种罕见的复杂神经发育障碍，是由染色体长臂上大约（28）基因的遗传微缺失引起的（7），特别是7q11.23 [1-4]。综合征患病率在7500个活产中的1范围内，达到20,000中的1个[5-7]。该疾病同样影响男性和女性[8]。最近，由于其独特的方面，WS引起了更多的关注，WS具有特定的身体，认知，医学和行为特征[8-10]。他们有一些医学问题，例如上腔主动脉瓣狭窄，结缔组织异常，包括疝气或膀胱或结肠的憩室，也具有独特的面部形态[10]。他们的大脑大小降低了顶叶和枕灰质。这些结果通过结构磁共振成像（MRI）表示[11]。尽管智力功能的差异很大，但大多数被诊断出患有轻度至中度认知障碍的WS个体[12]也表明，婴儿和幼儿表现出发育迟缓，在大多数情况下，年龄较大的孩子表现出学习或智力障碍。尽管智力障碍是智力障碍，但WS个人的口头技能相对保存[13,14]。，但它们具有更严重的视觉空间障碍[15,16]，已收集了主要的威廉姆斯综合征特征：
怀孕个体中RSV疫苗的安全
特征总报告77个严重的报告，n（％）A 42（54.55）年龄，中位数（范围）32（范围）32（21-41）疫苗接种时的几周胎龄，中位数（范围）35（9-38）间隔（9-38）间隔从疫苗接种到几天中的不良事件，中位数（范围）1（范围）7（范围内）7（范围7）。管理疫苗，n（％）药房或商店的设施36（46.75）私人27（35.06）未知7（9.09）其他2（2.60）公共2（2.60）公共2（2.60）工作场所诊所2（2.60）军事1（0.01）报告报告，报告结果，n（％）紧急情况，n（％）n（％）b住院28（47.46）或其他医生或其他医生或其他医生，或其他医生或其他医生专业/3（47.46），或其他医生专业/3.46.46 clip clorders/narrycare专业/3.46.46 cliper corpordays/bearter internic corversition/narrycare corvorsion/其他医生专业/3（47.46）护理访问14（23.73）残疾1（1.69）先天性异常或出生缺陷1（1.69）
根据 7 年前获得的神经解剖学测量结果识别个体
在之前的研究中，我们小组表明，可以根据从常规结构磁共振成像 (MRI) 扫描中获得的神经解剖特征以及随后使用流行的 FreeSurfer 工具进行的分析来识别个体受试者 (Valizadeh 等人，2018)。即使仅使用少数神经解剖特征（包括总脑容量、小脑灰质和白质、基底神经节体积和脑干体积在内的 11 个脑部测量值），识别率也非常好。当使用大量大脑区域时，受试者识别率几乎完美。使用易于获得的神经解剖学测量值的受试者识别精度与其他人使用更复杂的神经解剖学测量值报告的识别结果相似 (Wachinger 等人，2015 年、2017 年)。这些结果被视为人类大脑在很大程度上具有高度个体化的证据。近年来，基于神经科学方法和数据寻找个体标记变得非常流行。该领域的最新研究表明，可以根据来自结构 MRI（Wachinger et al., 2015 , 2017 ; Valizadeh et al., 2018）、功能 MRI（Miranda-Dominguez et al., 2014 ; Finn et al., 2015 ; Amico & Goñi, 2018 ; Bari et al., 2019）、脑电图 (EEG)（La Rocca et al., 2014 ; Fraschini et al., 2015 ; Kong et al., 2019 ; Valizadeh et al., 2019）或功能性近红外光谱 (fNIRS)（de Souza Rodrigues et al., 2019）的神经指纹来区分和识别个体。目前，也有人提出，这种神经指纹可能与个体智力和流体认知能力的差异有关，例如工作记忆和注意力（Greene 等人，2018 年；Rosenberg 等人，2020 年；Yamashita 等人，2018 年；Yoo 等人，2018 年）。个体指纹也有可能积累起来形成区分临床人群的群体指纹。这种脑指纹研究与大量公开的数据集同时出现。然而，大数据神经科学方法往往忽视了人类的个性、奇点和变异性。因此，要了解这种个体变异，有必要描述人类大脑的个体特征。在我们之前的研究中，我们使用了 193 名老年人的数据集，这些老年人在 3 年内每年都会获得 MRI 数据（Valizadeh 等人，2018 年）。每位受试者获得的三次扫描中，有两次是随机的
个体皮质兴奋状态的因果解码
大脑对刺激的反应性随着皮质兴奋状态的快速变化而波动，这可以通过脑电图 (EEG) 中的振荡反映出来。例如，经颅磁刺激 (TMS) 对运动皮质引起的运动诱发电位 (MEP) 的幅度会随着每次试验而变化。到目前为止，还无法对导致这种兴奋性波动的皮质过程进行单独估计。在这里，我们提出了一种数据驱动的方法，使用监督学习方法在健康人中推导出单独优化的 EEG 分类器，该方法将 TMS 前的 EEG 活动动态与 MEP 幅度联系起来。我们的方法能够考虑多个大脑区域和频带，而无需先验定义它们，它们的复合相位模式信息决定了兴奋性。与标准固定空间滤波器提取的 𝜇 振荡相位相比，个性化分类器可将皮质兴奋状态的分类准确率从 57% 提高到 67%。结果表明，对于使用的 TMS 协议，兴奋性主要在 𝜇 振荡范围内波动，相关皮质区域聚集在受刺激的运动皮质周围，但受试者之间的相关功率谱、相位和皮质区域存在差异。这种新颖的解码方法允许对皮质兴奋状态进行因果研究，这对于个性化治疗性脑刺激也至关重要。
通过基于 fNIRS 的大脑功能网络指纹识别个体
基于脑功能网络 (BFN) 的个体识别近年来吸引了大量的研究兴趣，因为它为身份验证提供了一种新颖的生物特征识别，同时也提供了一种在个体层面探索大脑的可行方法。先前的研究表明，可以通过从功能性磁共振成像、脑电图或脑磁图数据估计出的 BFN 指纹来识别个体。功能性近红外光谱 (fNIRS) 是一种新兴的成像技术，通过测量血氧浓度的变化来对大脑活动做出反应；在本文中，我们研究基于 fNIRS 的 BFN 是否可以用作识别个体的“指纹”。具体而言，首先使用 Pearson 相关性根据预处理的 fNIRS 信号计算 BFN，然后使用最近邻方案匹配不同个体之间估计的 BFN。通过在开放的 fNIRS 数据集上进行实验，我们有两个主要发现：（1）在交叉任务（即休息、右撇子、左撇子手指敲击和脚敲击）的情况下，BFN 指纹通常可以很好地进行个人识别，更有趣的是，（2）交叉任务下的准确率远高于交叉视图（即氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白）下的准确率。这些发现表明，基于 fNIRS 的 BFN 指纹是一种潜在的个人识别生物特征。
个体的雪崩临界性、流体智力和工作记忆
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2021 年 1 月 11 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2020.08.24.260588 doi: bioRxiv preprint
基于个体脑代谢连接组指标
摘要 目的 18 F-氟脱氧葡萄糖 (FDG) 正电子发射断层扫描 (PET) 揭示了轻度认知障碍 (MCI) 和阿尔茨海默氏痴呆 (AD) 患者的脑代谢改变。先前的代谢连接组分析源自患者群体，但不支持预测个体从当前 MCI 转变为 AD 的风险。我们现在提出一种个体代谢连接组方法，即 Kullback-Leibler 散度相似性估计 (KLSE)，以表征预测个体从 MCI 转变为 AD 风险的全脑代谢网络。方法从 ADNI 数据库招募 FDG-PET 数据，包括 50 名健康对照者、332 名稳定性 MCI 患者、178 名发展为 AD 的 MCI 患者和 50 名 AD 患者。使用 KLSE 方法确定每个人的代谢脑网络。比较KLSE矩阵与组水平矩阵的组内和组间相似性与差异性，评估KLSE的网络稳定性和个体间变异性。采用多变量Cox比例风险模型和Harrell's一致性指数（C指数）评估KLSE及其他临床特征的预测性能。结果与典型的组水平方法相比，KLSE方法能捕捉到更多的顶叶和颞叶病理连接，并提供详细的个体信息，同时具有更高的网络组织稳定性（组内相似系数，sMCI为0.789，pMCI为0.731）。代谢连接组表达是优于其他临床评估的转变预测因子（风险比（HR）= 3.55；95% CI，2.77 – 4.55；P < 0.001）。在 Cox 模型中结合临床变量后，预测性能进一步提高，即 C 指数 0.728（临床）、0.730（组级模式模型）、0.750（成像连接组）和 0.794（组合模型）。
识别社会认知的个体间差异
尽管社会认知缺陷是自闭症谱系障碍的核心特征，但个体社会表现存在很大差异，其神经基础仍未得到充分研究。在这里，我们使用眼动追踪客观测量了 25 名自闭症儿童（8.5 ± 3.8 岁）社会感知的个体间变异性及其与白质微结构的相关性，用扩散张量成像 MRI 测量。除了证实自闭症谱系障碍患者的社会感知缺陷外，我们还与 24 名正常发育对照者（10.5 ± 2.9 岁）进行了比较，结果显示自闭症谱系障碍患者的这种行为存在很大的个体间差异。全脑分析显示，在自闭症谱系障碍组和正常发育组中，注视眼睛的次数与分数各向异性值之间存在正相关性，主要在右侧和左侧上纵束中。在自闭症谱系障碍儿童中，右侧和左侧下纵束也观察到了相关性。重要的是，在右下纵束前部（主要是右前颞区）观察到了组别和注视次数之间的显著相互作用。补充区域中的这种额外相关性表明存在补偿性大脑机制，这可能有助于提高自闭症谱系障碍儿童的社交感知能力。