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World File Search System五十名
分子对接，ADMET，DFT研究和新苯甲酰唑酮衍生物作为HIV-1逆转录酶（RT）抑制剂的曲折策略
背景：血友病-A是一种与性别有关的遗传性出血疾病，例如普通人群，心血管疾病的死亡率目前是血友病患者死亡的三分之一。方法：对五十名儿童进行了一项案例对照研究；与二十五名健康男性儿童相比，有25名男性血友病-A。12铅表面ECG，24小时的Holleter监测和基本的超声心动图评估均已为所有参与的儿童进行。结果：ECG记录表明，血友病儿童与对照组中的心率（B/分钟），QTC/MSEC，最大和QT分散体在血友病儿童中增加了24小时holter。将血友病儿童中HRV（MS）的时间域参数降低与健康对照组进行了比较。在受试者的数量和频率中，患病组和健康组之间观察到显着差异，而QTC分散剂的增加超过了ECG检测到的70 ms，但没有被Holter检测到。结论：血友病儿童的QT分散量增加，这使他们有患心律失常，通过抑郁率HRV检测到的同情迷神经失衡，并使他们暴露于心脏病发病和心脏突然死亡。
在急性酒精中优化抗精神病药物...
这项研究评估了急性酒精幻觉病患者通过药物基因测试对药物治疗的有效性和安全性（ICD-10代码F10.52）。由饮酒引发的精神病（例如幻觉和妄想）需要抗精神病药治疗，尽管标准疗法通常会导致不良药物反应和可变功效。药物遗传学检查了影响药物代谢的基因变异，可以通过指导选择和剂量来改善治疗结果。接受住院治疗的五十名患者接受了急性酒精性luxinosis治疗。主组（n = 25）根据药物遗传学测试进行了调整的治疗，而对照组（n = 25）接受了具有遗传数据的标准治疗。使用正面和负综合征量表和UKU副作用评级量表测量患者结果。尽管两组之间的治疗疗效没有显着差异，但药物遗传组的患者的不良药物反应的出现明显较少，特别是到住院第六天（UKU得分：500 [300; 800] vs. 1200 [1000; 1000; 1600; 1600]，p <.01）。这表明药物遗传学测试可以在没有有希望的疗效的情况下优化治疗安全性，这表明应考虑基于遗传特征的个性化疗法，以考虑用于酒精引起的精神病。建议使用较大样本的未来研究来验证这些发现。关键字：急性酒精幻觉，抗精神病药，临床决策支持系统，药物遗传学测试
增强阿尔茨海默氏病的认知训练效应
鉴于可用药物的有限好处，在非药理学干预措施中对阿尔茨海默氏病（AD）的治疗是一个问题。认知训练（CT）代表AD中通常推荐的策略。最近，鉴于其增强神经可塑性的能力，重复的经颅磁刺激（RTMS）作为一种有希望的治疗AD的治疗工具已越来越多。在目前的随机，双盲，假对照的研究中，我们旨在研究在左侧背外侧前额叶皮层（DLPFC）上应用的高频RTMS协议的附加效应，并结合了AD病理学连续的face-name Associative Memory CT。从很早就到中等痴呆阶段的五十名患者被随机分配给两组之一：CT加上实际RTMS或CT Plus安慰剂RTM。结果表明，用RTMS诱导的训练的联想记忆的改善优于单独使用CT获得的培训。有趣的是，额外改善的程度受疾病严重程度和教育水平的影响，受损和受过教育程度较高的患者表现出更大的好处。当测试对非训练认知功能的概括时，结果表明，与CT-SHAM组的患者相比，CT-REAL组的患者在视觉空间推理方面也显示出更大的改善。有趣的是，这种改善在治疗开始后的12周内持续存在。本研究提供了有关RTM在AD中有希望的治疗使用的重要提示。©2020作者。由Elsevier Inc.出版这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
严重抑郁>的抗炎治疗方法
S22-04抗炎治疗方法N.Müller，M.J。Schwarz精神病学和心理疗法，Ludwig Maximilians University，München，München，德国，促炎细胞因子，例如IL-6，IL-6，IL-6，IL-1和TNF-A，至少在Periprateds perpressef periperderal flood flood。因此，由促炎性细胞因子驱动的酶IDO的活性可以通过这些细胞因子在抑郁症患者中增强色氨酸/金Nurenine代谢。尽管IL-6不直接作用于IDO，但其血清中的升高水平可能会通过对PGE 2的刺激作用而导致CNS内的IDO激活，PGE 2充当IDO激活的辅助因子。这符合有关体外IL-6产生增加与色氨酸水平降低的报告的报告。由于一些精神病患者的促炎细胞因子和PGE2的增加，抗炎治疗有望在精神分裂症患者和抑郁症患者中表现出优势。环氧酶-2抑制剂已在严重抑郁症中进行了评估。我们能够使用选择性COX-2抑制剂Celecoxib在MD中的随机双盲试插入研究中证明COX-2抑制剂对抑郁症状的统计学意义。与单独的氟西汀相比，对50名患有MD的五十名抑郁症患者的一项随机双盲研究也显示出COX-2抑制剂Celecoxib加氟西汀的统计学意义更好。将讨论基于免疫调节作用的替代治疗策略。此外，将在可用的情况下介绍塞来昔布附加链霉素附加的临床研究结果以及这种抗炎性疗法方法对由Moodinflame财团计划的炎症标记的影响。
实施针对大脑设计的康复护理干预
背景：对人体进行的最关键的手术之一是脑手术。它的关注可能导致死亡或神经系统损害的认知，心理，情感和行为能力。此外，由于大脑的某些功能障碍而出现心理健康问题。目的：本研究旨在评估针对脑外科手术患者对其身体和心理状况的设计康复护理干预的影响。设计：使用准实验研究设计来实现这项研究的目的。环境：这项研究是在神经外科住院和门诊诊所进行的，埃及贝尼 - 苏夫大学医院的肿瘤学诊所。样本：在六个月内收集了五十名接受脑部手术的成年患者的目的样本。数据收集工具：工具I：脑外科患者的知识评估表，工具II：脑外科患者的实践评估问卷，工具III：简短表格12（SF-12）（SF-12），工具IV：医院焦虑和抑郁量表（HADS）和工具V：事件规模（IES）的影响。结果：关于患者的知识，焦虑抑郁和压力，在设计的康复护理干预与研究患者之间的干预前进行了高度统计学上的显着差异和改善。结论：结果得出的结论是，实施设计的康复护理干预措施对改善脑外科手术患者的身体和心理状况具有积极作用。建议：建议每个接受脑外科手术的患者都应获得康复计划。所有接受脑部手术的患者均应接受准备的手册脑外科手术。应向接受脑手术的患者提供情绪支持。建议对较大样本进行进一步的研究以实现概括。建议进一步研究手术前后的身体和心理评估。
IFN-α，IL-12和BAFF的差异表达在肾脏上...
抽象目的由于分子靶向疗法正在出现用于治疗狼疮肾炎（LN），因此本研究旨在评估肾脏组织中细胞因子的免疫组织化学发现及其在LN中的病理和临床相关性。方法五十名患有LN的患者形成了病例组； 5与LN II类，IgA肾病和10例具有特发性血尿的10级招募为对照。对CD3，CD20，干扰素（IFN） - α，白介素（IL）-12/p40和B细胞激活因子（BAFF）的免疫组织化学分析（BAFF）是通过评分皮质的阳性细胞/面积的数量来进行的。所有免疫组织化学研究均在福尔马林固定的石蜡嵌入肾组织上进行。增生性LN病例进行了分组，然后比较了临床病理学特征。结果的增殖LN患者的临床数据包括2.2 g/gcre的尿蛋白肌酐比率；抗双链DNA抗体，200.9 IU/mL；总补体活动（CH50），21.9 U/mL和SLE病活动指数，19.8分。增生性LN病例（包括III（n = 18）和IV（n = 32））分为三个亚组。低补充血症和肾小球内部毛细血管超细胞性显着增加，而IL-12组的慢性病变明显更高（p <0.05）。52周后，IFN-α组在治疗反应中的肾脏预后较差。结论IFN-α，IL-12和BAFF的免疫组织化学（IHC）启用了LN的分组。尤其是IFN-α和IL-12组显示出不同的临床病理特征和肾脏预后。结果表明可能会根据目标分子的IHC对病例进行分层的可能性，这可能会导致精确医学。
Esopreze（Esomeprazole镁三水合物）多重...
单中心，随机，单盲，双臂平行的，重复的剂量研究检查了埃索美拉唑的药代动力学及其在控制1-24个月的婴儿中控制胃内pH值的功效。患者每天每天口服每天口服0.25 mg/kg或1.0 mg/kg的患者，持续7或8天。五十名患者被随机分配，其中43例≤12个月大，7岁> 12个月大。四十五名患者完成了39个≤12个月大的研究，> 12个月大。达到最大血浆浓度（T MAX）的中位时间为0.25 mg/kg剂量约2小时，而1.0 mg/kg剂量组的中位时间为3小时。平均AUCτ为1.0 mg/kg剂量的3.51μmol.H/L，0.25 mg/kg剂量的剂量为0.65μmol.h/l。分别为1.0 mg/kg和0.25 mg/kg剂量获得了0.85μmol/L和0.17μmol/L的平均C最大值。ssmax ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高ssmax 。 无法得出关于剂量比例的结论。 胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。 从统计学上讲，与相比，埃索美拉唑的增加明显更高。无法得出关于剂量比例的结论。胃内pH> 4的平均时间百分比从基线时的30.5％增加到0.25 mg/kg剂量组的47.9％，在1.0 mg/kg剂量组中的平均时间从28.6％增加到28.6％到69.3％。从统计学上讲，与