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World File Search System京滨
帕金森病患者接受丘脑底部深部脑刺激后，前腹侧纹状体多巴胺转运体增加，运动恢复增强
1 日本滨松大学医学院神经外科；2 日本岩田丰田荣成医院神经外科；3 中国深圳中山大学附属第八医院神经内科；4 日本滨松 JA 静冈光诚连远州医院神经外科；5 日本滨松大学医学院精神病学和神经内科；6 日本静冈癫痫和神经疾病研究所神经内科；7 日本滨松大学医学院神经内科；8 日本滨松医学光子学基金会滨松 PET 成像中心；9 日本滨松大学医学院杰出医学光子学教育与研究中心生物功能成像系
普吉特湾 - 美属维尔京群岛 - 布雷默顿基地
希望你们都过得好！我已经更新了每月在 Zoom 上举行的布雷默顿基地会议的时间表。此时间表将一直有效，直至另行通知。这在很大程度上取决于我们何时能够再次参加会议。因此，在此期间，我们有办法每月聚会一次，分享一些海上故事和笑话，并互相了解。会议没有真正的格式。会议定于 1030 举行，但实际上是在 Bowman 指挥官会议结束时开始的。会议将持续一个小时或更长时间，直到每个人都离开。如果您不能立即加入，您可以在可以的时候加入，而不必参加整个会议。请随时与可能想要加入的其他基地的任何成员分享此信息。该会议目前计划在每个月的第三个星期六举行，直到 2021 年 7 月，届时将根据需要延长。我已在下面列出了登录信息。每个月的信息都相同。所有时间均为太平洋时间。如果您想拨打电话，请列出电话号码。如果您没有摄像机，您仍然可以加入我们，只是我们看不到您。如果有人还没有使用过 Zoom，并且想在会议前尝试一下，请联系我。如果有任何问题，请随时通过电话或电子邮件联系我。希望很快见到你！
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标准化方法论，以大脑为参考，开发类人通用人工智能 1. 演讲者：Hiroshi Yamakawa（东京大学医学研究生院神经病学系客座研究员
我们预计会产生连锁反应，例如人工智能的发展以及这些发现在精神病学和人机交互中的应用。 3.演讲摘要：构建能够重现人类认知功能并参考整个大脑神经回路的软件在认知科学和神经科学等人文科学以及人工智能和机器人技术等工程应用中具有很高的价值。然而，构成设计此类软件基础的神经科学知识庞大而复杂，因此很难根据特定个人的能力进行设计。此外，为了适当地反映脑科学在认知功能方面的发现，有必要适当调整必要的解剖描述粒度。东京大学医学研究生院神经病学系的客座研究员 Hiroshi Yamakawa 开发了大脑参考架构（BRA，注 1）数据格式，该格式提供了实施此类软件时的规范信息以及使用它的开发方法。标准化。该方法为描述解剖结构的粒度提供了指导，并提供了一种用于累积和共享根据结构描述设计的计算函数的假设作为数据的方法。如果这种方法论促进BRA格式数据的积累和共享，有望促进脑型软件的开发和利用。 4.演讲详情： 【研究背景】自人工智能领域诞生以来，梦想就是实现具有类人通用性的智能，但这一目标尚未实现。在深度学习发展的2010年代，主要通过结合机器学习设备来实现它的期望很高。然而，组装各种计算设备的设计空间巨大，通过反复试验来构建并不容易。自2014年以来，全脑架构计划（Whole Brain Architecture Initiative）推动了全脑架构方法（Whole Brain Architecture Approach），通过“学习全脑的架构来创建类人的通用人工智能（工程）”来限制设计空间。已经是非盈利组织了。然而，一开始并不清楚如何根据现有的神经科学知识构建类脑软件。然而，多年来，三大挑战已经变得显而易见。首先，我们是脑科学和软件开发方面的专家。
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美属维尔京群岛确认存在疫苗耐药性 BA.5 变种
截至周一，全岛共有 208 例新冠肺炎活跃病例：圣克罗伊岛 138 例，圣托马斯岛 55 例，圣约翰岛 20 例。全岛七天阳性率为 12.4%。此外，圣克罗伊岛路易斯医院有两名新冠肺炎患者住院，施耐德地区医疗中心有四名患者住院。
吉西他滨肽类结合物及其在肿瘤靶向治疗中的应用
摘要：肿瘤治疗的一个主要障碍与治疗药物对肿瘤组织的渗透性差及其对健康细胞的不利影响有关，这限制了可以安全给予癌症患者的药物剂量。吉西他滨是一种用于治疗多种实体瘤的抗癌药物，是胰腺癌的一线治疗药物。吉西他滨的快速血浆降解显著削弱了其疗效。此外，全身毒性和耐药性显著降低了其化疗效果。到目前为止，已经采取了许多方法来提高吉西他滨的治疗指数。最近开发的改进常规化疗的方法之一是使用药物-肽缀合物将化疗药物直接靶向癌细胞。在本文中，我们总结了最近发表的吉西他滨肽基缀合物及其在抗癌治疗中的功效。
靶向急性髓样白血病中的GLUT1克服细胞丁滨耐药性
AML是成年人中最常见的急性白血病，并且与生存率差有关，尤其是在60岁以上的患者中，其中只有5-15％的治愈年龄。此外，无法忍受强化化疗的老年患者的总体生存率仅为5-10个月。因此，需要采用新颖的治疗方法来提高AML的治愈率。有趣的是，表现出脱水的GLUT1介导的葡萄糖摄取会损害AML细胞的增殖，并移植Glut1骨中的鼠AML细胞减弱了小鼠AML的发育，这表明Glut1在AML中起重要作用。3因此，靶向GLUT1可以通过过度抗Ara-C耐药性来反映AML中新型的治疗脆弱性。但是，仍然没有针对Glut的临床上可用的药物，这可能部分是由于缺乏适当的体外药物筛查系统。在这里，我们提出了抑制葡萄糖转运蛋白并使AML细胞化学疗法的详细结构和功能分析。glut1是一种整体膜蛋白，由12个跨膜螺旋和一个细胞内结构域组成，它根据浓度梯度转运葡萄糖（图1A）。4，由于缺乏易于访问的读数，测量传输未充电底物的glut1（例如GLUT1）的活性是具有挑战性的。但是，我们已经开发了一个系统，通过该系统将纯化的葡萄糖转运蛋白在体外重新确定为巨型囊泡，并使用荧光显微镜报告其转移活性。并行，将相同的MD协议应用于5这使得通过将纯化的转运蛋白嵌入脂质双层中，模仿哺乳动物细胞的大小和弯曲，可以测量葡萄糖的摄取而不会受到其他蛋白质的任何干扰。应用这种方法，对众所周知的GLUT1抑制剂WZB-117和Cytochalasin b（Cb）验证并分析了PGL1抑制剂PGL1抑制剂PGL1，PGL-14和PGL-14和PGL-27（图1B）。对于PGL-13和PGL-14，检测到葡萄糖吸收的明显减少，但对于PGL-27，葡萄糖的吸收量明显减少（图1C）。为了合理化这些结果，进行了分子建模研究，包括对接，分子动力学（MD）模拟和配体 - 蛋白结合能评估。先前已经在与CB和苯丙氨酸酰胺基抑制剂7中确定了GLUT1的结构，该抑制剂7显示与中央底物结合位点结合（图1A）。评估PGL-13和PGL-14是否也在底物结合位点相互作用，PGL-14在内向开放的构象中被停靠到GLUT1位点。7可以将扩展坞溶液聚集成三个结合姿势，对于每个群集，使用最佳估计结合能的对接溶液被选为代表性的电势结合模式。为了评估预测结合模式的可靠性，对三种配体 - 蛋白质复合物（复合物1-3，在线补充图S1A-C）进行了MD模拟。