背景:肥胖代表了代谢异常发展的重要危险因素。但是,所有肥胖症患者都会发展这些疾病并非不可避免。硒已被证明在维持体内代谢稳态方面发挥了作用,并具有调节与葡萄糖和脂质代谢过程有关的相关信号通路的能力。先前的研究表明,肥胖个体的硒浓度高于一般人群中报道的硒。这些发现的问题是,硒浓度改变是否可能是加速肥胖人群代谢失衡的重要触发因素。这项研究的目的是检查血清硒浓度与肥胖个体中代谢异常的风险之间的潜在相关性。
目前的研究主题,标题为“内分泌和代谢性疾病中的Wnt信号传导”旨在强调Wnt信号传导途径在人类内分泌学中的功能作用,重点是代谢疾病。内分泌和代谢性疾病包括影响各种器官系统和生理过程的广泛疾病。Wnt信号通路最初以其在胚胎发育和组织稳态中的作用而被认可(1,2),在几种人类疾病(包括癌症)的发病机理中已成为至关重要的参与者(3,4),并极大地有助于疾病进展和潜在的治疗效果(5-7)。The fi rst study in this Research Topic clari fi ed that one of the mechanisms by which the “ Modi fi ed Qing ' E Formula ” (MQEF), used for more than 1,300 years in China as a treatment for lumbodynia, may exert its therapeutic effect on steroid-induced ischemic necrosis of the femoral head, is through targeting exosomal microRNAs (miRNAs) to regulate multiple信号通路,包括Wnt,PI3K-AKT和MAPK(Zhu等人)。在调查miRNA和WNT信号传导的另一份原始报告中,Tripathi等。证明成骨细胞中的miR-539-3p过表达下调了Wnt信号通路的几个组成部分,并恶化小梁的微体系结构,导致卵巢切除的小鼠的骨形成减少。在我们的研究主题的第三篇原始文章中,一组由小小的TU领导的研究者发现,小分子C91(CHIR99021)通过激活Wnt信号来促进骨髓基质细胞的成骨分化(Wang等人(Wang等))。
心血管 - 基德尼代谢(CKM)综合征是一种全身临床疾病,其特征是代谢异常,慢性肾脏疾病和心血管疾病之间的病理和生理相互作用,导致多器官功能障碍以及心血管界面发病率高。在这些患者中,管理CKM综合征风险的传统方法不足,需要针对特定CKM综合征风险因素的策略。越来越多的证据表明,解决尿毒症毒素和/或尿毒症毒素引起的途径可能会降低CKM综合征的风险并治疗疾病。本综述探讨了尿毒症毒素中心脏,肾脏和代谢途径之间的相互作用,并强调了尿毒症毒素作为这些疾病病理生理学中潜在的治疗靶靶标的显着作用。旨在调节这些尿毒症毒素的策略为逆转和管理CKM综合征提供了潜在的途径,为其临床诊断和治疗提供了新的见解。
努力的关键部分是由Jiawei Zhong博士领导的。学生和Karolinska Institutet博士后研究员Danae Zareifi。他们确保可以通过标准化术语比较来自不同来源的数据。鉴于几乎没有蛋白质组学数据,它们还生成了新的蛋白质分析数据集,从而提高了门户网站验证基因活性发现的能力。
摘要:心力衰竭(HF)是一种进行性慢性病,仍然是全球死亡的主要原因,影响了6400万以上的患者。HF可能是由具有单基因病因的心肌病和先天性心脏缺陷引起的。与心脏缺陷发展相关的基因和单基因疾病的数量正在不断增长,并包括遗传的代谢杂志(IMD)。已经报道了几种影响各种代谢途径的IMD,出于心肌病和心脏缺陷。考虑到糖代谢在心脏组织中的关键作用,包括能量产生,核酸合成和糖基化,与心脏表现相关的越来越多的与碳水化合物代谢相关的IMD越来越多。在这项系统的综述中,我们提供了与碳水化合物代谢相关的IMD的全面概述,这些IMD呈现出心肌病,心律失常疾病和/或结构性心脏缺陷。我们识别出患有心脏并发症的58 IMD:3糖/糖连接转运蛋白的缺陷(GLUT3,GLUT10,THTR1); 2个磷酸盐途径的疾病(G6PDH,TALDO); 9糖原代谢疾病(GAA,GBE1,GDE,GYG1,GYS1,LAMP2,RBCK1,PRKAG2,G6PT1); 29 congenital disorders of glycosylation (ALG3, ALG6, ALG9, ALG12, ATP6V1A, ATP6V1E1, B3GALTL, B3GAT3, COG1, COG7, DOLK, DPM3, FKRP, FKTN, GMPPB, MPDU1, NPL, PGM1, PIGA, PIGL, PIGN, PIGO,PIGT,PIGV,PMM2,POMT1,POMT2,SRD5A3,XYLT2); 15碳水化合物连接的溶酶体储存疾病(CTSA,GBA1,GLA,GLB1,HEXB,IDUA,IDS,IDS,SGSH,NAGLU,HGSNAT,GNS,GNS,GALNS,GALNS,GALNS,ARSB,ARSB,GUSB,GUSB,ARSK)。通过这项系统评价,我们旨在提高人们对碳水化合物连接IMD的心脏介绍的认识,并引起人们对碳水化合物连接的致病机制的注意,这些致病机制可能是心脏并发症的基础。
Akhata,N.,Jayamani,V.,Siamahankari,S。和Muralidharan,P。(N.D.)。 同具有与谷氨酸的土地。 Balamurragan,R.,George,G.,Cabeerdoss,J.,Hepsiba,J .. 印度儿童中的肠道粪便非常不同。 营养镜头,103(3),335–3 Bayram,HM,Akgöz,H。F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. (2023)。 谷氨酸单钠:回顾初步和临床报告。 在Applied中应用的13,1-27。 Cerdá,B.,Pérez,M.,Santiago,M。(2016)。 什么是微生物群: 生理学的前沿,7,51。 谷氨酸单钠的病态生理和毒学方面。 机制和方法毒性,29(6),389–396。 微粒体过氧化物,钙的能力能力的研究。Akhata,N.,Jayamani,V.,Siamahankari,S。和Muralidharan,P。(N.D.)。同具有与谷氨酸的土地。Balamurragan,R.,George,G.,Cabeerdoss,J.,Hepsiba,J ..印度儿童中的肠道粪便非常不同。营养镜头,103(3),335–3Bayram,HM,Akgöz,H。F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F.(2023)。谷氨酸单钠:回顾初步和临床报告。在Applied中应用的13,1-27。Cerdá,B.,Pérez,M.,Santiago,M。(2016)。什么是微生物群:生理学的前沿,7,51。谷氨酸单钠的病态生理和毒学方面。机制和方法毒性,29(6),389–396。微粒体过氧化物,钙的能力能力的研究。
肠道轴在代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病(MASLD)的发展中起关键作用,但是肠道菌群,肠道屏障完整性和肝脏健康之间的复杂联系仍然不清楚。尽管饮食引起的肠道营养不良,肠道渗透性增加和肝脏炎症已被认为是相互联系的因素,但目前的理解仍然很大程度上是关联的,尚未完全阐明的基本机制。在本演讲中,我将探索与人类相关的饮食诱导的MASLD模型(Lidpad)的发现,该模型揭示了对肠道衍生的内毒素的早期肝反应,这表明将其妥协作为疾病进展的起始因子。我们的研究强调了饮食因素和肠道微生物群的转移如何影响关键的肠道蛋白质,可能会加剧肝损伤。我还将讨论有希望的无创生物标志物,用于肠道屏障功能障碍以及微生物组靶向疗法的转化潜力以及减轻MASLD进展的精确营养。通过解码复杂的肠肝相互作用,这项工作为理解和治疗代谢性肝脏疾病开辟了新的途径。
简单的摘要:癌症和代谢疾病代表了开发和发达国家的主要死亡原因。因此,迫切需要新的诊断和预后目标。neu-1是一种唾液酸酶,通过脱酰化来调节许多膜受体,从而导致受体的激活或抑制。在质膜上,neu-1是弹性蛋白受体复合物的催化亚基。这种唾液酸酶不仅需要由弹性蛋白衍生的肽对几种代谢性疾病介导的生物学作用所必需,而且NEU-1也参与了各种癌症的发展。本综述的目的是描述NEU-1在几种代谢疾病和癌症中的作用,并证明在某些情况下可以将该蛋白视为这两种生理病理学环境之间的联系。因此,NEU-1可以代表治疗假定代谢综合征相关的癌症等常见的药理学靶标,例如结直肠癌,肝细胞和绝经后乳腺癌。
- 骨质减少,无轻微创伤性骨折。* - DXA 定义的骨质疏松症( T 分数 <-2.5),适用于年龄 >50 岁的成年人,且未接受三年骨质疏松症治疗,且无轻微创伤性骨折*(除非治疗无法耐受)。 - DXA 定义的骨质疏松症和 T 分数 >3.0,适用于年龄 >50 岁的成年人,且未接受三年骨质疏松症治疗,且有一处轻微创伤性骨折*。
在大流行时,细胞因子水平升高(尤其是IL-6,GM-CSF,TNF,IFNS和IL-18),通常在严重疾病的COVID-19患者中报告。这些细胞因子通常被描绘成对促进病毒疾病的SARS-COV-2反应失调的一部分。然而,差的患者结局与持续的病毒滴度和影响血管健康的健康状况密切相关。从未有过,皮质类固醇在管理Se-Vere Covid-19中的功效支持了这样一种观念,即免疫组合有助于疾病的严重性。IL-6水平升高与包括败血症1的多种炎症状态有关。 此外,IL-6封锁已用于管理某些癌症患者的CAR T细胞治疗后的细胞因子释放综合症2。 因此,如果住院的COVID-19患者中的IL-6封锁会减轻IL-6介导的病理学,减少全身性炎症并改善患者预后3,4,则进行临床试验以确定IL-6封锁是否会减轻IL-6封锁。 然而,尽管IL-6在Covid-19中经常被描述为促炎性细胞因子,但该描述在健康和疾病中脱离了IL-6的更广泛特性1。 IL-6在促进对不同病原体的耐药性方面具有重要作用,但也维持组织稳态1。 因此,尚不清楚IL-6在COVID-19中的主要作用是否是对病毒遏制或有助于局部免疫病理学和全身并发症1-4。IL-6水平升高与包括败血症1的多种炎症状态有关。此外,IL-6封锁已用于管理某些癌症患者的CAR T细胞治疗后的细胞因子释放综合症2。因此,如果住院的COVID-19患者中的IL-6封锁会减轻IL-6介导的病理学,减少全身性炎症并改善患者预后3,4,则进行临床试验以确定IL-6封锁是否会减轻IL-6封锁。然而,尽管IL-6在Covid-19中经常被描述为促炎性细胞因子,但该描述在健康和疾病中脱离了IL-6的更广泛特性1。IL-6在促进对不同病原体的耐药性方面具有重要作用,但也维持组织稳态1。因此,尚不清楚IL-6在COVID-19中的主要作用是否是对病毒遏制或有助于局部免疫病理学和全身并发症1-4。