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World File Search System代谢性
由jardiance治疗的糖尿病患者中的代谢性酸中毒
指出，世界居民中有9/9％至21％表现出糖尿病前的状态。由于世界上有39％的成年人超重，肥胖13％，因此所有入院患者都应系统地进行糖尿病前期筛查。在糖尿病患者中，医学诱导的代谢性酸中毒通常被确定为患有多乳酸化的高血糖。如果酸中毒（动脉pH <7.3）在治疗jardiance期间，它是毛状血糖（葡萄糖血症<250 mg/dl）；乳酸不会增加，而是碳酸氢盐减少（<18meq/l）[1]。至于物理学，这种情况在一定程度上发现了其解释，部分是在增加胰高血糖素，皮质醇和肾上腺素等调节激素的增加，另一方面是减少胰岛素血症。这触发了脂肪，导致了生酮发生。自引入SLGT2S（尤其是Empagliflozin）以来，糖尿病患者中葡萄糖代谢性酸中毒的发生率有所增加[2,3]。
- 致力于治愈遗传性疾病 -
13:50-14:50 第 6 节 主席：Toya Ohashi 和 Hiromi Kanegae 先天性代谢错误的体内基因治疗 1) 针对罕见疾病患者正在进行的基因治疗临床试验的结果：MPS IIIa、GSDIa、OTC 缺乏症和威尔逊氏病 Eric Crombez – (Ultragenyx Pharmaceutical Inc. 美国加利福尼亚州诺瓦托) 2) 通过在小鼠中表达血脑屏障穿透酶的 AAV 使 GM1 神经节苷脂储存完全正常化 Koki Matsushima (慈惠会大学医学院基因治疗系)
血清硒在代谢健康的肥胖人群中加速了代谢性疾病的发展：回顾性横断面和
背景：肥胖代表了代谢异常发展的重要危险因素。但是，所有肥胖症患者都会发展这些疾病并非不可避免。硒已被证明在维持体内代谢稳态方面发挥了作用，并具有调节与葡萄糖和脂质代谢过程有关的相关信号通路的能力。先前的研究表明，肥胖个体的硒浓度高于一般人群中报道的硒。这些发现的问题是，硒浓度改变是否可能是加速肥胖人群代谢失衡的重要触发因素。这项研究的目的是检查血清硒浓度与肥胖个体中代谢异常的风险之间的潜在相关性。
解码MASLD：揭开代谢性肝病中的肠道连接
肠道轴在代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病（MASLD）的发展中起关键作用，但是肠道菌群，肠道屏障完整性和肝脏健康之间的复杂联系仍然不清楚。尽管饮食引起的肠道营养不良，肠道渗透性增加和肝脏炎症已被认为是相互联系的因素，但目前的理解仍然很大程度上是关联的，尚未完全阐明的基本机制。在本演讲中，我将探索与人类相关的饮食诱导的MASLD模型（Lidpad）的发现，该模型揭示了对肠道衍生的内毒素的早期肝反应，这表明将其妥协作为疾病进展的起始因子。我们的研究强调了饮食因素和肠道微生物群的转移如何影响关键的肠道蛋白质，可能会加剧肝损伤。我还将讨论有希望的无创生物标志物，用于肠道屏障功能障碍以及微生物组靶向疗法的转化潜力以及减轻MASLD进展的精确营养。通过解码复杂的肠肝相互作用，这项工作为理解和治疗代谢性肝脏疾病开辟了新的途径。
发育性拟除虫菊酯暴露破坏小鼠脑中的叶酸代谢
环境和遗传危险因素及其相互作用对神经发育障碍（NDDS）的病因显着贡献。最近的流行病学研究已将拟除虫菊酯农药作为自闭症和发育延迟的环境风险因素。我们先前的研究表明，小鼠中低剂量的发育暴露于拟除虫菊酯农药三甲虫中，导致大脑和NDD相关行为的男性偏见变化。在这里，我们使用了代谢组学方法来确定由低剂量拟除虫菊酯暴露在发育过程中导致成年男性小鼠脑中最广泛的代谢变化集。使用基于垃圾的设计，我们在怀孕期间将小鼠大坝暴露于三分球蛋白（每3天3 mg/kg或车辆），浓度低于用于调节指导的EPA确定的基准剂量。我们将男性后代提高到了成年，并收集了整个大脑样本，以进行不可靶的高分辨率代谢组学分析。发育暴露的小鼠在116个代谢产物中受到破坏，这些代谢物聚集在叶酸生物合成，视黄醇代谢和色氨酸代谢中。作为交叉验证，我们从同一样品中整合了代谢组学和转录组学数据，这证实了先前的多巴胺信号传导的发现。这些结果表明，发育过程中的拟除虫菊酯暴露会导致成人大脑中叶酸代谢的破坏，这可能会为预防和治疗策略提供依据。
医疗保健领域对人工智能的接受度
3 另外，道具的展示顺序也是随机的。 4 由于10个项目中有4个被呈现，因此如果随机呈现，每个项目出现的次数可能会有所不同。因此，可以使用平衡的不完全区组设计（Louviere 和 Flynn，2010）来确保项目出现的频率相等。然而，由于本章的样本量非常大，达到 150,010（使用下面描述的计数方法），我们确定由于随机呈现而导致的出现次数差异很小。
碳水化合物代谢遗传疾病中的代谢性心肌病和心脏缺陷：系统评价。 Conte，F。; Sam，J.E。; Lefeber，
摘要：心力衰竭（HF）是一种进行性慢性病，仍然是全球死亡的主要原因，影响了6400万以上的患者。HF可能是由具有单基因病因的心肌病和先天性心脏缺陷引起的。与心脏缺陷发展相关的基因和单基因疾病的数量正在不断增长，并包括遗传的代谢杂志（IMD）。已经报道了几种影响各种代谢途径的IMD，出于心肌病和心脏缺陷。考虑到糖代谢在心脏组织中的关键作用，包括能量产生，核酸合成和糖基化，与心脏表现相关的越来越多的与碳水化合物代谢相关的IMD越来越多。在这项系统的综述中，我们提供了与碳水化合物代谢相关的IMD的全面概述，这些IMD呈现出心肌病，心律失常疾病和/或结构性心脏缺陷。我们识别出患有心脏并发症的58 IMD：3糖/糖连接转运蛋白的缺陷（GLUT3，GLUT10，THTR1）； 2个磷酸盐途径的疾病（G6PDH，TALDO）； 9糖原代谢疾病（GAA，GBE1，GDE，GYG1，GYS1，LAMP2，RBCK1，PRKAG2，G6PT1）; 29 congenital disorders of glycosylation (ALG3, ALG6, ALG9, ALG12, ATP6V1A, ATP6V1E1, B3GALTL, B3GAT3, COG1, COG7, DOLK, DPM3, FKRP, FKTN, GMPPB, MPDU1, NPL, PGM1, PIGA, PIGL, PIGN, PIGO，PIGT，PIGV，PMM2，POMT1，POMT2，SRD5A3，XYLT2）; 15碳水化合物连接的溶酶体储存疾病（CTSA，GBA1，GLA，GLB1，HEXB，IDUA，IDS，IDS，SGSH，NAGLU，HGSNAT，GNS，GNS，GALNS，GALNS，GALNS，ARSB，ARSB，GUSB，GUSB，ARSK）。通过这项系统评价，我们旨在提高人们对碳水化合物连接IMD的心脏介绍的认识，并引起人们对碳水化合物连接的致病机制的注意，这些致病机制可能是心脏并发症的基础。
