对食欲控制的任何解释都应包含对物理过程的描述,这些过程可能有助于与抑制饮食的人一起进食。然而,直到15年前,一系列独立研究计划投入了身体成分和食欲的生理作用,这项事业被大大忽略了。这些结果表明,无脂肪的质量(FFM)而不是脂肪质量与客观测量的饮食大小和能量摄入(EI)呈正相关。这些发现伴随着证明,静息代谢率(RMR)也与EI呈正相关,而FFM的影响很大程度上由RMR介导。这些发现将驱动器的作用重新引入了食欲控制模型,并指示如何将其与抑制过程集成在一起。EI的决定因素适合进化的观点,在该观点中,高代谢率器官和骨骼组织的能量需求构成了滋补饮食驱动的状态。这种方法应导致食欲的综合模型的发展,这些模型包括人体成分(FFM)和能量消耗(RMR),作为食欲的滋补生物学信号,沿侧面的其他传统滋补(源自源自)和情节信号(胃肠道衍生)。本文是讨论问题的一部分,“肥胖的原因:理论,猜想和证据(第一部分)”。
摘要:在某些情况下,胶质母细胞瘤在常规 MRI 上可能与脑转移瘤相似,但两者的治疗方法却有很大不同。这项前瞻性可行性研究旨在通过首次将定量磁化率映射和定量血氧水平依赖性 (QSM + qBOLD) 模型应用于这些实体来区分它们。我们前瞻性地纳入了 15 名未经治疗的胶质母细胞瘤患者(n = 7,中位年龄:68 岁,范围:54-84 岁)或脑转移瘤患者(n = 8,中位年龄 66 岁,范围:50-78 岁),这些患者在术前接受了包括多梯度回波和动脉自旋标记序列在内的 MRI 检查。使用人工神经网络计算了增强肿瘤 (CET) 和肿瘤周围非增强 T2 高信号区域 (NET2) 中的氧提取分数 (OEF)、脑血流量 (CBF) 和脑氧代谢率 (CMRO 2)。我们证明,胶质母细胞瘤的 CET 中的 OEF 明显低于 (p = 0.03) 转移瘤,仅对于转移瘤患者,CET 中的所有特征都明显高于 (p = 0.01) NET2,转移瘤患者的 CBF (p = 0.04) 和 CMRO 2 (p = 0.01) 的 CET/NET2 比率明显高于胶质母细胞瘤患者。支持向量机分类器的判别能力在两种特征组合下最高,受试者工作特征曲线下面积为 0.94,诊断准确率为 93%。QSM + qBOLD 可以对胶质母细胞瘤和脑转移瘤进行稳健区分,同时深入了解肿瘤氧合情况。
生物传感器技术有可能彻底改变水产养殖行业,但是选择标记方法,操作模式(独立系统与无线系统)和遥测技术最终取决于生活物种,生活阶段和研究问题。尤其是Aefishbit是一种由三轴加速度计,微处理器,电池和RFID标签组成的小型独立设备,该设备设计为外部连接到OperCulum。这个独特的位置用于提供通过板载算法处理的活动模式(X和Y轴信号)和呼吸频率(Z轴信号)的同时测量。最初证明了在游泳隧道呼吸仪中锻炼鱼的有效性,并用作可靠的工具,用于在此处测试在自由降低的吉尔特黑头泡沫中单个监测全体生物特征的人,在此处测试了面对广泛的生物抗性和非生物压力的鱼类。还评估了标记方法的影响,基于使用具有柔性热乙烯环的Monel穿孔鱼标记,并且在评估后10天发现了10天后发现10天的刺激性损害,operculum损害或gill板性损害的迹象。该设备的自主权是连续记录的6小时,并在实验期间(2 - 8天)定期进行2分钟窗口的可重新编程滞后时间和2分钟窗口的记录时间表。这种过程强调了禁食体重减轻和孔呼吸呼吸之间的负线性相关性,成为呼吸频率是基础代谢率的可靠指标。生物传感信号还强调了在一单年和三年的鱼类中进行比较时,年轻鱼的呼吸率更高和呼吸率提高。此外,AEFISHBIT测量结果证明了严重缺氧期间呼吸频率的普遍增加(2-3 ppm),但是被归类为主动鱼类的个体也具有增加氧气可用性环境中SUP移植逃生反应的体育活动增加。同样,我们还观察到体育活动的总体增加,而储罐空间的可用性下降,这可以有助于建立养殖鱼类的福利标准更严格。最后,呼吸频率的降低是用粘液粘液肠肠肠肠肠球菌在实验感染的鱼类中的寄生肠炎进展的一致诊断标记。总的来说,这项工作构成了使用生物传感器技术作为实验室规模上养殖鱼类的单个全生物行为分析的可靠工具的概念证明,这有助于提高水产养殖行业的动物福利和生产力。
基因组编辑 CRISPR/Cas9 技术已导致人工转录抑制因子(也称为 CRISPR 干扰 (CRISPRi))的开发。由 crRNA 引导的失活 Cas9 (dCas9) 蛋白可以特异性地结合靶 DNA 序列,包括启动子和操纵子,而不会切割 DNA。原型间隔区相邻基序 (PAM) 序列依赖性在靶向特异性 CRISPRi 的设计中可能是不利的,因为 PAM 序列对于 CRISPR/Cas9 系统的 DNA 切割至关重要。我们在 L-阿拉伯糖诱导的 P BAD 启动子的控制下,在大肠杆菌中构建了一个染色体整合的 dCas9 系统 (1 araBAD : dcas9)。将携带各种 crRNA 的质粒转化到表达 dCas9 的大肠杆菌中,这些 crRNA 具有针对 gal 启动子(-10 区域)和 gal 操纵子中的 galETK 结构基因的靶序列。在有或没有无偿 L-阿拉伯糖的情况下监测细胞生长和/或半乳糖代谢率。靶向转录延长会部分减缓 D-半乳糖消耗和细胞生长,但靶向转录起始会完全抑制 D-半乳糖消耗和细胞生长。此外,RT-qPCR 分析表明,具有几种修饰 PAM 序列的 CRISPRi 可以抑制靶 DNA 的转录。这些结果表明,可以通过使用 CRISPRi 靶向结构基因或调控区域来控制细胞代谢率和细胞生长;此外,松散的 PAM 序列依赖性可以扩展 CRISPRi 的 DNA 靶标。
摘要。在正常碳酸血症和中度及重度低碳酸血症期间测量脑血流量 (CBF) 和脑氧代谢率 (CMR0 2)。18 只 1 至 7 天大的新生杂种狗接受泮库溴铵治疗,并用 70% NzO 和 30% O 2 进行通气。调节呼吸器以使 PaC0 2 达到 15 托,随后通过调节吸入的 CO 2 浓度将 PaC0 2 调整至 25 和 40 托。PaC0 2 水平的顺序是随机的。用微球技术测量 CBF,CMR0 2 计算为动脉矢状窦 O 2 含量差乘以半球血流量。所有测量均在每个 PaC0 2 下 30 分钟后进行。• PaC0 2 为 25 托时总 CBF 降低(p < 0.001),与 25 托 CO 2 相比,PaC0 2 进一步降低至 15 托导致总 CBF 显著降低 (p < 0.01)。PaC0 2 为 25 托时所有区域脑血流量均降低(p < 0.001),PaC0 2 为 15 托时大多数区域 CBF 的流量进一步显著降低。在 PaCO z 为 40 托时,CMR0 2 为 1.28 ± 0.47 ml/ 100 g/min,在 PaCO 2 值为 25 和 15 托时,分别降至 1.09 ± 0.34 (p < 0.05) 和 1.04 ± 0.28 (p < 0.025) ml/l00 g/min。在 PaCO 2 为 40 托时,心输出量计算为 169 ± 71 ml/kg/min,在 PaCO 2 值为 25 和 15 托时,分别降至 135 ± 27 (p < 0.025) 和 127 ± 36 (p < 0.005) ml/kg/min。对于 PaCO z 在 10 至 50 托之间的值,PaCO 2 与 CBF 之间的关系的回归分析是非线性的(In CBF = a + b·PaCO 2 )。区域 CBF 的一系列回归曲线显示 R 值在 0.69 和 0.81 之间(p < 0.001)。结论是,当 PaCO 2 值为 25 和 15 托时,低碳酸血症会导致总脑血流量和区域脑血流量显著减少。与正常碳酸血症相比,当 PaCO 2 值为 25 和 15 托时,CMR0 2 和心输出量也显著减少。在 10 至 50 托之间,区域 CBF 与 PaCO 2 之间存在非线性关系。(Pediatr Res 20:1102-1106,1986)